Шлуночковий комплекс. Зміни форми, напрямку і величини зубців комплексу QRS можуть бути викликані ураженням міокарда шлуночків різного патогенезу, станом внутрішньошлуночкової провідникової системи серця, ступенем розширення і гіпертрофію окремих шлуночків серця.
Нерізке поразку внутрішньошлуночкової провідникової системи викликає незначне збільшення тривалості комплексу QRS і поява потовщень або зазубрювань зубців комплексу QRS.
При значному ураженні внутрішньошлуночкової провідникової системи - блокада ніжок пучка Гіса - спостерігається значне (до 0,15 сек. і більше) збільшення тривалості комплексу QRS та розщеплення його зубців. Зміна форми зубців і збільшення тривалості комплексу QRS спостерігаються й у тих випадках, коли джерелом збудження шлуночків є точка, що локалізується в одному із шлуночків (при идиовентрикулярном ритмі, шлуночкових екстрасистолах, формі пароксизмальної шлуночкової тахікардії).
При патологічних процесах в серці спостерігається збільшення розмірів зубця Q і збільшення його тривалості.
Зміни сегмента RS-Т полягають або в зміні його тривалості, або усунення його вище і нижче ізоелектричної лінії, що перевищує варіанти норми, або в зміні його форми.
І поставлення сегмента RS - Т можуть бути вторинними або первинними. Вторинні зміни спостерігаються при порушенні процесу збудження шлуночків, що супроводжується збільшенням тривалості комплексу QRS (при блокаді ніжок пучка Гіса, шлуночкових екстрасистолах). Первинними є зміни сегмента при ураженні скорочувального міокарда.
Тривалість сегмента RS-Т вкрай мінлива і залежить від тривалості систоли. При укороченою систолі сегмент часто відсутній зубець R безпосередньо переходить у зубець Т.
Зміщення сегмента RS-t може бути направлено в I і III відведеннях в протилежні сторони (дискордантних зміщення) або в одну і ту ж сторону (конкордантное зміщення).
При патологічних процесах в серці зміщення сегмента RS-Т часто поєднується з зміною зубця Т.
При поєднанні зміщеного вгору сегмента RS - Т і зміненого зубця Т спостерігаються наступні варіанти: сегмент RS-Т представляє пряму лінію, зливається з зубцем Т (рис. 19, а); зливаючись з зубцем Т, приймає куполоподібну форму (рис. 19, б); піднімаючись полого вгору, зливається з зубцем Т (рис. 19, е); спочатку злегка опускаючись вниз, а потім піднімаючись полого вгору, зливається з верхівкою зубця Т і приймає форму півмісяця (рис. 19, г); піднімається догори, утворюючи опуклість, звернену вниз, зливається з зубцем Т (рис. 19, д).
Рис. 19. Схема різних змін сегмента RS-T і зубця Т при зміщенні сегмента вгору.
Рис. 20. Схема різних змін сегмента RS-T і зубця Т при зміщенні сегмента вниз.
При поєднанні зміщеного донизу сегмента RS-Т зі зміненим зубцем Т спостерігаються наступні варіанти: куполоподібна вигнута догори форма з двофазним (±) зубцем Т (рис. 20, а); скошений донизу форма (сідлоподібна) з круто або полого піднімається зубцем Т (рис. 20, б); форма з різким зміщенням вниз і крутим підйомом до ізоелектричної лінії (рис. 20, в); полога форма (рис. 20, г).
При зміщення сегмента RS-Т вниз дуже істотно відрізняти зміщення типу з'єднання (фізіологічне), при якому сегмент полого або круто повертається до ізоелектричної лінії від ішемічного зміщення, яке має пологу або сідловидну форму з тривалістю мінімум 0,08 сек. При цьому істотно, щоб інтервал Q-X (від початку зубця Q до точки повернення сегмента RS-Т до ізоелектричної лінії) був більше половини відрізка Q-Т.
Зміна форми сегмента RS-Т іноді відбувається при незначному зміщенні його, не перевищує фізіологічні нормативи. Зрідка спостерігається зміна форми сегмента RS-T при нормальній формі зубця Т.
Зміщення вгору сегмента RS-Т спостерігається при перікардітах, ваготонії, інфарктах задньої стінки і гострому легеневому серці. Зміщення вниз сегмента RS-Т спостерігається при тахікардії, дистрофічних змінах гіпертрофованого міокарда шлуночків, інфарктах субендокардіальних шарів лівого шлуночка, вплив препаратів наперстянки.
Зміни зубця Т полягають у зміні його величини, напрямки, форми і тривалості.
Зміни зубця Т, як і сегмента RS-Т, можуть бути вторинними і первинними. Вторинні зміни обумовлені порушенням процесу збудження шлуночків і супроводжуються зміною тривалості комплексу QRS та форми його зубців при нормальному стані скорочувального міокарда. Первинними є зміни зубця Т, не пов'язані з порушенням процесу збудження шлуночків, що виникають при нормальному комплексі QRS. У цих випадках зміна зубця Т є результатом безпосереднього впливу на скорочувальний міокард різних факторів, що впливають на процес реполяризації шлуночків.
Зміни зубця Т можуть бути викликані низкою фізіологічних процесів (див. вище), впливом лікарських речовин і електролітів, інфекціями, інтоксикаціями, ураженням міокарда і перикарда, захворюваннями органів внутрішньої секреції та інших систем і органів людського організму. Всяке поразку скорочувального міокарда може зумовити зміну реполяризації волокон міокарда шлуночків і, таким чином, викликати зміни зубця Т.
Зміна величини зубця Т є результатом безпосереднього впливу на скорочувальний міокард різних факторів, що впливають на процес реполяризації шлуночків.
Зміна величини зубця Т полягає в його збільшенні, зменшенні, згладжуванні, зміні напрямку - в перетворенні його в негативний.
Негативний в нормі зубець Т в патологічних умовах зменшується або перетворюється в позитивний. Зубець Т може стати двофазним з першою негативною фазою (±) або першою позитивною фазою (±).
Зміна форми полягає в появі потовщень і зазубрювань на висхідному коліні, розщеплення зубця, загостренні або уплощении його верхівки, перетворення його на симетричний (замість асиметричного в нормі).
Зміна зубця U полягає в значному збільшенні або перетворенні в негативний, рідше - у зміні форми або тривалості.
Зменшення зубців ЕКГ може бути викликано экстракардиальными і кардиальными патологічними процесами.
Екстракардіальні патологічні процеси, що зумовлюють коротке замикання потенціалу серця, підвищену електроємність шкіри і підвищений опір ЕРС серця або часткову ізоляцію (ожиріння, набряки шкіри, емфізема легенів, пухлини та ін), викликають зменшення зубців ЕКГ.
Кардіальні процеси, що викликають зменшення зубців ЕКГ: дифузне ураження міокарда з переважною локалізацією в субендокардіальних шарах і залученням периферичних розгалужень провідникової системи (блокада периферичних розгалужень провідникової системи; див. Аритмії серця), набряк міокарда і збільшене діастолічний кровонаповнення серця.
Між функцією міокарда і тривалістю відрізка Q-Т (електричної систоли) є певне співвідношення. При послабленні серцевих скорочень тривалість відрізка Q - Т та систолічного показника збільшується порівняно з цими ж показниками у здорової людини при цій частоті серцевих скорочень. Під впливом лікування з поліпшенням роботи серця відрізок Q - Т і систолічний показник коротшають.
На тривалість електричної систоли впливає і вміст електролітів (кальцію, калію та ін) в крові.
Електрична альтернация полягає в правильному чергуванні нормальних і змінених передсердних і шлуночкових комплексів ЕКГ. Патогенез електричної альтернації передсердь і шлуночків обумовлений або альтернуючій асистолією частини волокон міокарда передсердь і шлуночків, або альтернирующим порушенням провідності в передсердях і шлуночках.
Прогностичне значення альтернації шлуночкового комплексу залежить від числа серцевих скорочень. При тахікардії прогноз сприятливий; при брадикардії - несприятливий, вказує на різко виражене порушення проходження збудження.
Гіпертрофія окремих камер серця викликає характерні зміни ЕКГ. За даними ЕКГ не завжди можливо диференціювати гіпертрофію від розширення відповідних камер, тим більше, що розширення і як гіпертрофія передсердь, так і шлуночків зазвичай поєднуються.
Гіпертрофія правого передсердя викликає збільшення амплітуди зубця Р у II і III стандартних відведеннях, правих позиціях грудних відведень і однополюсному відведення від лівої ноги. Середня електрична вісь зубця Р (АР) відхилена вправо. Зубець Р часто загострений. Ширина зубця зазвичай нормальна. Ці зміни зубця Р спостерігаються при хронічних захворюваннях легенів і серцево-судинної системи, що супроводжуються підвищенням тиску в легеневій артерії (Р pulmonale).
При гіпертрофії лівого передсердя найбільш характерною ознакою є збільшення тривалості (розширення) зубця Р. Середня електрична вісь зубця Р (АР) часто відхилена вліво. Зубець Р у і і ІІ стандартних відведеннях і однополюсних відведеннях від лівої і правої руки зазубрений або розщеплений; амплітуда його в цих відведеннях часто збільшена. Ці зміни зубця Р часто спостерігаються при значному звуженні лівого передсердно-шлуночкового отвору (Р mitrale).
Гіпертрофія правого шлуночка викликає у переважній більшості випадків відхилення електричної осі серця вправо (рис. 21). Зубець S I стандартного відведення і зубець R III стандартного відведення збільшені.
Рис. 21. Електрокардіограма при вираженій гіпертрофії правого шлуночка.
У правих позиціях грудних відведень відношення величини зубців R і S стає рівним або більшим від одиниці; комплекс QRS має форму qRs або RS, Час виникнення внутрішнього відхилення в правих позиціях грудних відведень перевищує 0,03 сек. У лівих позиціях грудних відведень відношення величини зубців R і S стає рівним або менше одиниці; комплекс має форму RS або rS.
В однополюсному відведення від лівої руки при спостережуваному в більшості випадків вертикальному положенні серця комплекс QRS має форму QS або rS, в однополюсному відведення від правої руки - форму QR або RS, в однополюсному відведення від лівої ноги - форму qRS.
При рідко спостерігається горизонтальному положенні серця комплекс QRS в однополюсному відведення від лівої руки має форму QR, в однополюсному відведення від правої руки - форму QR, в однополюсному відведення від лівої ноги - форму RS.
При значно вираженій гіпертрофії правого шлуночка спостерігається зміщення вниз сегмента RS - Т в II а III стандартних відведеннях, правих позиціях грудних відведень і однополюсному відведення від лівої ноги і появу в цих відведеннях зубця Т, від'ємного або двофазного з першою негативною фазою. Сегмент RS - Т в I стандартному відведенні, лівих позиціях грудних відведень і однополюсному відведення від лівої руки при цьому нерідко піднятий.
Ці зміни одні автори розглядають як результат перенапруги, інші - як результат систолічної перевантаження правого шлуночка.
Однак і ці зміни ЕКГ є результатом дистрофії (дегенерації) м'язових волокон гіпертрофованого правого шлуночка.
Гіпертрофія лівого шлуночка викликає в більшості випадків відхилення електричної осі серця вліво. Зубець R I стандартного відведення і зубець S III стандартного відведення збільшені. З наростанням гіпертрофії лівого шлуночка величина кожного з цих зубців може досягати 17 мм, а сума їх перевищує 24 мм [Соколов і Лайон (М. Sokolow, Т. P. Lyon)]. Тривалість комплексу QRS збільшується, досягаючи 0,11 сек. У лівих позиціях зубець R значно збільшений, доходить до 5-ї позиції до 26 мм.
Сума зубця R в 5-ій позиції і збільшеного зубця S в правих позиціях грудних відведень дорівнює або перевищує (по Соколову і Лайону) 35 мм.
Час виникнення внутрішнього відхилення в лівих позиціях грудних відведень перевищує 0,05 сек. Зміни зубців ЕКГ у однополюсних відведеннях від кінцівок залежать від положення серця в грудній клітці. При частіше спостерігається горизонтальному положенні серця відзначається збільшений зубець R в однополюсному відведення від лівої руки, а при рідше спостерігається вертикальному - в однополюсному відведення від лівої ноги.
При значно вираженій гіпертрофії лівого шлуночка і зазвичай спостерігається горизонтальному положенні серця сегмент RS - Т зміщений вниз у I стандартному відведенні, лівих позиціях грудних відведень і однополюсному відведення від лівої руки. Зубець Т у цих відведеннях негативний або двухфазен з першою негативною фазою. Сегмент RS - Т в III стандартному, правих позиціях грудних відведень і однополюсному відведення від лівої ноги при цьому зазвичай піднятий (рис. 22).
Рис. 22. Електрокардіограма при вираженій гіпертрофії лівого шлуночка.
При рідко спостерігається вертикальному положенні серця, гіпертрофія лівого шлуночка викликає зміщення сегмента RS - Т вниз у II і III стандартних відведеннях і однополюсному відведення від правої ноги. Зубець Т стає від'ємним або двофазним в цих відведеннях і позитивним в однополюсному відведення від лівої руки.
Ці зміни ЕКГ при гіпертрофії лівого шлуночка є результатом дистрофії його гіпертрофованих волокон. Необхідно врахувати, що не всі викладені вище ознаки спостерігаються при гіпертрофії передсердь та шлуночків серця, так як ознаки гіпертрофії однієї половини серця можуть нівелюватися гіпертрофією іншої половини і не отримувати відображення на ЕКГ.
Зміни ЕКГ можуть настати в результаті дії різних факторів і патологічних станів.
ЕКГ дає можливість встановити локалізацію і ступінь ураження серцевого м'яза при різних захворюваннях серцево-судинної системи та інших органів і систем організму. Однак ураження серця і судин і порушення кровообігу не завжди отримують адекватне відображення на ЕКГ.
В окремих випадках при виражених змінах міокарда ЕКГ мало або зовсім не змінена. Різні захворювання серцево-судинної системи можуть мати подібну картину на ЕКГ і, навпаки, одне і те ж захворювання у різних стадіях дає при електрокардіографії різну картину. Тому не можна тільки на підставі даних ЕКГ встановити патогенез змін серцевого м'яза і поставити діагноз захворювання.
Дати оцінку стану серця і встановити точний діагноз захворювання можна тільки при поєднанні даних електрокардіографії з детальним клінічним обстеженням хворого, використовуючи всі доступні методи дослідження серцево-судинної системи.
См. також Серце (методи дослідження).
