Антигенність пухлин

Сторінки: 1 2 3 4

При імунодіагностика пухлин часто застосовуються лабораторні методи, засновані на дію лімфокінів, яке є відображенням реакції лімфоцитів на той чи інший антиген. Одним з вихідних властивостей нейтрофільних лейкоцитів і макрофагів є їхня здатність прилипати до сторонньому об'єкту (клітинна адгезія). Якщо в той же відрізок часу лімфоцити взаємодіють з відомим їм антигеном, в навколишній простір надходять хемоаттрактанты - речовини, що сприяють переміщенню прилиплих клітин. Специфічні продукти Т-лімфоцитів забезпечують «ефект відлипання» (або пригнічення прилипання), який легко реєструвати під звичайним світловим мікроскопом.
Цей тест, звичайно званий реакцією пригнічення прилипання лейкоцитів, не представляє труднощів для виконання навіть в неспеціалізованій лабораторії. Досліджуваний об'єкт - фракція лейкоцитів крові, до якої додають в рівному співвідношенні водно-сольовому екстракт з подрібнених пухлин або нормальних тканин. Результат реєструється по різниці прилиплих клітин у присутності антигену і без нього. Для виявлення блокуючого ефекту сироватки крові того ж особи вона додається в систему «лейкоцити + антиген». При наявності блокуючих чинників в сироватці крові позитивна реакція («ефект відлипання» у присутності антигену) знову стає негативною.
Ця реакція являє вдалий метод визначення клітинно-опосередкованого імунітету при раку, вона стає позитивною на ранніх стадіях захворювання; тоді ж виявляється і блокуючий вплив аутологічної сироватки. За нашими даними, тест буває позитивним у 85-90% онкологічних хворих. Примітно, що перехресна позитивна реакція спостерігається і при введенні в неї не пухлинного антигену, а екстракту з тканин раннього (до 12-16 тижнів) ембріона. Відзначена і органоспецифичность сенсибілізації: лейкоцити хворого на рак легені давали позитивну реакцію з антигеном легені плоду, а лейкоцити хворого раком кишки - з антигеном, отриманим з кишок плода 13-19-тижневого віку.
Реакція стає позитивною при наявності в лейкоцитарній суспензії всього 3-5% імунних до пухлинного антигену лімфоцитів. З'ясувалося, що відповідають клітини - це Т-хелпери, а виділювані ними в присутності антигену специфічні чинники змінюють рецептори на мембрані нейтрофілів і макрофагів (участь цих клітин в реакції на пухлину вивчено ще недостатньо). Очевидно, що пухлинної зростання супроводжується розпізнаванням антигенів пухлини, що, в свою чергу, може супроводжуватися утворенням Т-кілерів, але може і не вести до такого результату. При всьому тому, що ці антигени не обов'язково викликають реакції відторгнення пухлини, вони можуть мати клінічне значення як маркери захворювання, такі ж, як і раково-эмбриональнын антиген. А спільність цих пухлиноасоційованих молекул з антигенами раннього ембріона має значення для розробок методів імунотерапії раку.
Деякі дослідники зараз вважають, що всі клітини раку незалежно від гістологічної структури, ступеня диференціювання, розмірів пухлини, антигенної конституції носія пухлини несуть на своїй поверхні загальний антиген білкової природи з низькою молекулярною масою. Цей антиген відсутній на здорових клітинах. Можливо, саме цей антиген сенсибілізує розпізнавальні лімфоцити, що забезпечують потім вироблення фактора, переважної прилипання лейкоцитів.