Отже, вітамін Д у фізіологічних дозах сприяє підвищенню рівня фосфору і кальцію, сприяє утворенню органічно пов'язаного фосфору і підвищенню міцності зв'язку кальцію з білком, а також, знижуючи прояв ацидозу, нормалізує кислотно-лужну рівновагу. Білок також грає певну роль в обміні вітаміну Д і патогенезі гіпервітамінозу Д, так як в значній мірі визначає потребу організму в цьому препараті. Експериментальні та клінічні дослідження показали, що найкращий ефект від застосування вітаміну для профілактики і лікування рахіту настає при достатньому вмісті в раціоні харчування дитини повноцінних білків (Рижик, 1949; Лепський, 1953; Хвуль, Вендт, 1958 та ін).
У результаті спостережень встановлено, що недостатнє надходження вітаміну Д в організм супроводжується вираженою гипераминоацидурией внаслідок зниження канальцієвої реабсорбції амінокислот (Jonxis, 1955).
Подальші дослідження показали, що як недолік, так і надлишок вітаміну Д призводять до вираженої диспротеинемии зі зниженням рівня альбумінів і збільшенням вмісту α2-, β - і особливо γ-глобулінів (Вишневський, 1970; Бєлкіна, 1970). Одночасно встановлено, що препарат у високих дозах сприяє збільшенню вмісту загального білка в сироватці крові. Ш. С. Тажибаєв (1971, 1972, 1974), П. В. Сергєєв і співавтори (1973) показали, що тривале введення тваринам високих доз вітаміну Д (15 000-45 000 ME в добу) викликало статистично достовірні зрушення у швидкості включення міченої амінокислоти в білки гомогенатов печінки, тимуса, нирок і селезінки. Якщо тварини тривалий час (до 20 днів) отримували вітамін Д в дозі, близькій до фізіологічної (1000 ME), то в них не було ознак гіпервітамінозу і зрушень у швидкості включення гліцину-1-С14 в білки різних органів. Тому автори підкреслюють, що зрушення в білковому обміні Д-гіпо - і Д-гипервитаминозных станів зумовлені основним патогенетичним ланкою цих станів. Виявлені зрушення в біосинтезі білка автори пояснюють гіперкальціємією, змінами структури біологічних мембран і функції ендокринних залоз. Встановлено також органоспецифическое дія високих доз вітаміну Д. Причому в печінці і нирках синтез білка був посилений, а в тимусе і селезінці - ослаблений, що зумовлено різким зниженням захисних сил організму і дистрофією лімфоїдної тканини.
Слід підкреслити, що при важких формах гіпервітамінозу Д спостерігається не тільки посилення біосинтезу білка, але і його руйнування, що підтверджується численними дослідженнями авторів, що вказують на підвищення в крові азотистих шлаків (Зуєва, 1965; Scarpelli, 1966; Socguet et al., 1961; Шицкова, 1971; Torkington, 1972). Відомо також, що вітамін Д стимулює біосинтез ядерних РНК і викликає деякі зрушення в ДНК і ДНП клітин слизової тонкого кишечника.
Отже, можна вважати, що велика роль у розвитку гіпервітамінозу Д належить серйозних змін в обміні білка і нуклеїнових кислот.
