Як видно з таблиці 2, при гіпервітамінозі Д у тварин значно знижується активність ферментів, міцно пов'язаних з мітохондріальними мембранами. Так, у нирках активність цитохромоксидази склала 15,54 ±0,83 ммоль цитохрому С, окисленого 1 г сухої тканини (50% від контролю); сукцинатдегідрогенази (СДГ)- 23,61 ±1,14 мкг неотетразолия (НТ), відновленого 1 г сухої тканини за 30 хв при температурі 37° (69% від контролю). Подібні результати були характерними і для інших органів, що суперечить досліджень А. А. Покровського, І. Я. Кінь ((1971) про органної специфічності в дії токсичних доз вітаміну Д на ферменти мітохондрій. Очевидно, ці протиріччя можна пояснити фазністью гипервитаминозного процесу. У початковій стадії переважно уражаються мітохондрії нирок і печінки - органів, де утворюються активні метаболіти. У розпал захворювання внаслідок розподілу вітаміну Д та його метаболітів в організмі можливе ураження мітохондрій і їх ферментативних систем будь-якого органу.
Слід вважати, що дія вітаміну Дг на мембрани мітохондрій пов'язано з його здатністю швидко проникати в ліпідну фазу і взаємодіяти з білково-липидными комплексами мембран. Таке припущення підкріплюється роботами, що вказують на значні зрушення в ліпідному обміні при гіпервітамінозі Д. Важливу роль при цьому, ймовірно, грає зниження активності ліполітичних ферментів (Scarpelli, 1965; Вишневський, 1970; Шицкова та ін, 1971).
Про мембранних порушення в механізмі токсичної дії препарату свідчать роботи, що повідомляють про те, що високі дози вітаміну Д2 (як in vivo, так і in vitro) викликають гемоліз еритроцитів з послідуючим виходом із них гемоглобіну. Одночасно відбувається інгібування Ca і Mg - стимульованих АТФ-азных активностей оболонок еритроцитів аорти, тонкого кишечнику, легенів і мозку. Як відомо, АТФ-азна активність пов'язана з процесом активного транспорту кальцію та інших іонів через біологічні мембрани. Отже, її зниження також може говорити нам про шкідливому дії великих доз вітаміну Д на липопротеиновые мембрани (Блажевич, Спиричев, 1966; Спиричев, Блажевич, 1968; Блажевич, 1968). Ці порушення в структурі і активності мембран клітин та клітинних органел дозволяють пояснити значну год:мають біохімічних, морфологічних і фізіологічних змін, що розвиваються при гіпервітамінозі Д.
Велике значення в патогенезі Д-вітамінної інтоксикації, мабуть, мають порушення у вітамінному обміні. На жаль, у вітчизняній і зарубіжній літературі ми зустріли мало робіт, присвячених цьому питанню. Найбільш вивчені взаємини вітамінів А і Д, коли були виявлені значні порушення в балансі вітаміну А при передозуванні Д. Так, І. Б. Железовская (1965), вивчаючи вміст вітаміну А і каротиноїдів у сироватці крові 23 хворих гіпервітамінозом Д, показала, що через три тижні після початку інтоксикації кількість вітаміну А в крові починає збільшуватися (до 103,9±4,6% при нормі 55,9-2,8%). В подальшому концентрація його поступово знижується, але не досягає норми тільки через 6-12 місяців. Вміст каротиноїдів у гострому періоді, навпаки, значно зменшувалась (до 58,2 ±3,25% при нормі 145,8± ±12,1%). Виявлені зрушення автор пояснює компенсаторним надходженням вітаміну А в крові з депо, зокрема печінки, і більш інтенсивним утворенням його з каротиноїдів, що є причиною різкого зменшення їх концентрації у крові.
