Оскільки однією з найбільш частих причин біопсії є необхідність диференціювати хронічний пиело - і гломерулонефрит, доцільно коротко зупинитися на результатах біопсії при пієлонефриті. Цінність біопсії при ньому обмежується осередкових процесу, малим обсягом Одержуваної тканини і неспецифичностью поразки. Brun і Raaschon (1961) в 40% випадків при явному пієлонефриті з хорошою функцією нирок не знаходили гістологічних змін. Hutt і de Wardener (1961) виявили гістологічні ознаки пієлонефриту лише у 18% хворих з клінічним діагнозом. Крім того, гістологічні зміни, що свідчать про інтерстиціальному нефриті, не вирішують питання про його бактеріальної природою або згідно з іншими причинами (діабет, дефіцит калію, прийом фенацетину, ішемія і т. д.). Отже, відсутність позитивних даних на користь пієлонефриту ще не говорить про його відсутність, тоді як нерідко відсутність ознак гломерулонефриту дає підставу з більшою упевненістю діагностувати пієлонефрит. Даними, що говорять на користь хронічного пієлонефриту, вважаються наступні: відсутність виражених змін самого клубочка при наявності потовщення його капсули, перигломерулярный і периваскулярний склероз і інфільтрація клітинами хронічного запалення (лімфоцити, плазматичні клітини, гістіоцити), дифузна інфільтрація строми мозкового шару, канальцева атрофія і ділянки тиреоидоподобного зміни канальців - розширені канальці з сплющеним епітелієм, що містять білкові циліндри (Zollinger, 1957; Kipnis з співавт., 1955; Jackson з співавт., 1957; Schreiner, 1958; Bonomini з співавт., 1962, 1964; Jacobson, Newmann, 1962; В. А. Гладков, Р. А. Утц, 1969; П. Р. Кубаріков, Н. А. Барзда, 1969; А. Я. Ярошевський з співавт., 1969) (рис. 21).
Рис. 21. Хронічний пієлонефрит.
а - майже повна атрофія канальців з розвитком рубцевої строми. У клубочку відзначається тільки потовщення капсули. Круглоклеточные інфільтрати в кірковому шарі. Гематоксилін-еозин, ув. 15х5; б - тиреоидоподобные зміни канальців (гематоксилін-еозин ув. 20x5).
Сукупність усіх цих ознак дає підставу для діагностики пієлонефриту. Але кожен з цих ознак, взятий сам по собі, не є патогномонічним для нього (за винятком тиреоидоподобных канальців). Круглоклеточная інфільтрація строми зустрічається в 60-100% випадків пієлонефриту в залежності від функціонального стану нирок (Brun, Raaschou, 1961); за нашими даними, вона мала місце в 1/2 безперечних випадків пієлонефриту, в той же час наявність інфільтратів є майже постійною ознакою проліферативної і пролиферативно-фибропластической форми гломерулонефриту з нефротичним синдромом. Цей факт дав підставу McGovern (1964) говорити про те, що нефротичний синдром ускладнюється хронічним пієлонефритом.
Незмінені клубочки при наявності всіх інших ознак пієлонефриту теж зустрічаються не так часто. Ті чи інші зміни їх майже завжди мають місце: різного ступеня вираженості гиперцеллюлярность, наявність білкового випоту, осередкове потовщення базальних мембран. Все це дає підставу деяким авторам говорити про реактивному гломерулите або вторинному гломерулонефриті (Jacobson, Newman, 1962; Hauptmann, 1965). Чітких ознак, що дозволяють відрізнити цей гломерулит від гломерулонефриту, немає. Jacobson і Newmann вважають, що таким відзнакою може бути те, що при гломерулонефриті вражені всі клубочки, а при пієлонефриті зустрічаються і нормальні гломерули, але це не стосується вогнищевого нефриту.
Отже, в ряді випадків не можна з упевненістю говорити лише на підставі морфологічних даних про поєднанні хронічного пієлонефриту та гломерулонефриту.
