Як показали експерименти, крововиливи частіше бувають напередодні близько овального і круглого вікна; в півколових каналах вони спостерігаються рідше; клінічно це проявляється більш частим ураженням слухової функції, ніж вестибулярної. Переміщення або поштовх перилімфою в равлику полегшується відносною шириною перилимфатических просторів і наявністю вікон; в півколових каналах рухливість перилімфою вельми обмежена. При прямому повітряному поштовху в равлику сильніше позначається енергія впливу і частіше є крововиливи. При великій енергії вибуху можуть настати крововиливи і в півколових каналах.
Виявлені в гострій стадії дислокаційні зміни у внутрішньому вусі можуть через деякий час зникнути, тобто можлива регенерація. Але поряд з регенерацією може розвинутися дегенеративна атрофія специфічної нервової тканини кортиева органу, спірального ганглія і нервових волокон. Таку атрофію Wittmaack спостерігав безпосередньо після досвіду і, на його думку, вона надалі прогресує. Дегенеративні зміни виявлені також іншими авторами.
Таким чином, зміни, що виникають у внутрішньому вусі, в результаті контузії, проробляють різноманітний шлях розвитку, в якому можна відзначити дві тенденції: дегенерацію і регенерацію, розсмоктування і організацію.
В експериментах Werner (1940) тварини піддавалися впливу позитивної або негативної фази тиску. Автор виявив виражені лабіринтові порушення приблизно в третини тварин з 129 морських свинок, які піддавалися дії раптового зниження тиску. В позитивній фазі ці порушення менш виражені. Спостерігалися їм симптоми - спонтанне обертання тіла вправо, спонтанний ністагм вліво, неоднаковий тонус кінцівок - аналогічні тим, які мають місце при оперативному руйнуванні одного лабіринту. Симптоми гострого вимикання функції в його досвіді тривали від декількох хвилин до 7 годин. На підставі своїх спостережень автор приходить до висновку, що порушення вестибулярної функції частіше виникають у другій фазі при розрідженні тиску, в той час як поразка слуху більш виражено після позитивної фази тиску.
Ударна хвиля може викликати ураження внутрішнього вуха шляхом передачі своєї енергії через кістки черепа. В якості механічного чинника в цьому випадку виступає струс внутрішнього вуха. При струсі часто реагує не тільки внутрішнє вухо, але і вміст черепа. Порушення слухової та вестибулярної функцій складає частину загального синдрому ураження центральної нервової системи.
В. Ф. Ундриц експериментально вивчав роль струсу та етіології ураження внутрішнього вуха. Тварин поміщали поблизу великокаліберних (12-дюймових) знарядь. Після пострілів виявлені значні зміни у внутрішньому вусі у вигляді крововиливів в лімфатичні простору, зміщення і альтерації клітин кортиева органу, розриви барабанної перетинки. При зашиванні отвори зовнішнього слухового проходу перетинка залишалася інтактної; зміни у внутрішньому вусі наступали в такій же мірі, як і при відкритому слуховому проході. На думку автора, це дає право вважати, що травма внутрішнього вуха викликалася не барофактором, а поштовхом і струсом. На виникнення низки змін у нервовому апараті лабіринту при струсі вказують також експериментальні дослідження Б. С. Преображенського, подвергавшего мишей впливу тривалої трясіння.
Причиною подразнень, а також тривалого пригнічення функцій периферичного рецептора можуть бути не тільки анатомічні зміни, але і патофізіологічні. Останні пригнічують функціональну діяльність нейроэпителия або навіть його блокують. Вони можуть порівняно довго залишатися оборотними, хоча повне відновлення функції необов'язково. Тривалість пригнічення функцій сама по собі не дозволяє виключити зв'язок поразки з минущим порушенням умов живлення лабіринту із змінами в лабіринтній рідини.
