Клініка гіпервітамінозу Д всебічно висвітлена в роботах Е. Е. Михлиной (1941), Е. М. Лепського (1953), G. М. Hass a. oth. (1958), К. А. Святкиной (1964, 1971), Л. М. Плясковой та ін. (1962), А. Ф. Туру (1965, 1966). Однак своєчасна діагностика цього захворювання нерідко представляє значні труднощі. Так, за даними В. о. Шицковой і співавт. (1971), з 98 спостерігалися дітей з Д-вітамінної інтоксикацією тільки 7 хворих були госпіталізовані з діагнозом.
Розширення зони попереднього звапнення, посилене відкладення солей кальцію в периартериальных областях.
Таким чином, діагноз гіпервітамінозу Д ґрунтується на сукупності ряду анамнестичних, клінічних, а також лабораторно-біохімічних та рентгенологічних показників. У типових випадках діагноз гіпервітамінозу Д не викликає труднощів. Однак поліморфізм клініки гіпервітамінозу Д з різноманітним поєднанням симптомів є причиною утруднення в діагностиці. Гіпервітаміноз Д у дітей має риси, притаманні іншим захворюванням. У зв'язку з цим виникає необхідність диференціювати гіпервітаміноз Д з рядом захворювань, що супроводжуються гіперкальціємією, гіпофосфатемією із, гиперкальциурией, гиперфосфатурией, порушенням функцій нирок і деякими іншими ознаками Д-вітамінної інтоксикації.
Насамперед необхідно диференціювати Д-вітамінну інтоксикацію від гіперкальціємії іншої етіології. Раніше однією з основних причин гіперкальціємії вважалося широке використання препаратів кальцію при лікуванні набрякового синдрому у дітей. В даний час найчастіше причиною гіперкальціємії у дітей є гіпервітаміноз Д, гипофосфатезия, гіперпаратиреоїдизм, гіпофункція щитовидної залози, ідіопатична гіперкальціємія, пухлини кісток, лейкоз. В основному із зазначеними захворюваннями необхідно проводити диференційну діагностику гіпервітамінозу Д.
Гіперпаратиреоїдизм - це загальне захворювання організму, яке характеризується підвищеною секрецією гормону паращитовидних залоз. До цієї патології О. В. Миколаїв і Ст. Н. Таркаева (1974) відносять первинний гіперпаратиреоз, що виникає на ґрунті одного або декількох гиперфункционирующих аденом або дифузною паратиреоидной гіперплазії, і вторинну паратиреоидную гіперплазію, обумовлену гіповітаміноз Д, рахітом, хронічною нирковою недостатністю, остеомаляцией або порушенням всмоктування кальцію в кишечнику.
Первинний гіперпаратиреоз має найбільш подібну клініку з Д-вітамінної інтоксикацією. Внаслідок надмірної продукції паратгормону посилюється резорбція кісткової тканини, що призводить до розвитку гіперкальціємії і гіперкальціурії. Одночасно надлишок паратгормону підвищує клубочкову фільтрацію і знижує канальцеву реабсорбцію фосфору. Все це призводить до розвитку гиперфосфатурии і гіпофосфатемії. Таким чином, виникають порушення фосфорно-кальцієвого обміну, подібні гипервитаминозу Д.
Клінічна картина захворювання характеризується поступовим початком захворювання: болями в кістках, загальною слабкістю, погіршенням апетиту, запори, іноді нудотою, блювотою. У зв'язку з розм'якшенням кісток утворюються множинні переломи, що ведуть до деформації кісткового скелета. Часто розвивається серцева недостатність внаслідок дистрофії міокарда, ураження нирок (пієлонефрит, кальциноз нирок і сечового міхура). Внаслідок гіперкальціємії спостерігається метастатична кальцифікація різних органів і систем. У хворих з гиперпаратиреодизмом на рентгенограмах кісток виражений остеопороз, стоншений корковий шар, череп «роз'їдений міллю», хребці сплющена. При біохімічному дослідженні крові у дітей відзначаються гіперкальціємія, позитивна проба Сулковича, гіпофосфатемія, гиперфосфатурия. Гіперпаратиреоз (хвороба Рекленгаузена) від гіпервітамінозу Д відрізняється прогресуючим перебігом хвороби, відсутністю зв'язку захворювання із застосуванням вітаміну D. Крім того, це захворювання спостерігається у більш старшому віці.
