У переважної кількості чоловіків похилого та старечого віку (80 - 84%), пред'являють скарги на часте, утруднене сечовипускання, млявий струмінь сечі, імперативність позивів на сечовипускання з пальпаторно визначається при ректальному дослідженні збільшеною передміхуровою залозою щільно-еластичної консистенції, чітко відмежованої від навколишньої тканини, діагноз аденоми передміхурової залози не викликає сумнівів. Однак у 16 - 20% хворих симптоми порушеного сечовипускання не пов'язані з розвитком аденоми передміхурової залози. Дисфункції нижніх сечових шляхів з порушенням відтоку сечі в шийково-уретральном сегменті в цій групі хворих пов'язана з необструктивным (нейрогенний сечовий міхур) і обструктивним процесом іншої етіології, що аденома передміхурової залози (стриктура сечівника, склероз передміхурової залози, рак сечового міхура, камені міхура). Всі ці захворювання можуть симулювати клінічну картину аденоми передміхурової залози. Помилковий діагноз в таких випадках призводить до невиправданої і неправильній тактиці хірургічного лікування, і виконання цим хворим «аденомектомії» значно погіршує перебіг основного захворювання і може мати тяжкі наслідки. У зв'язку з цим при обстеженні чоловіків літнього і старечого віку не слід забувати про можливості взаємозв'язку порушення сечовипускання з низкою обструктивних і необструктивных процесів в шийково-уретральном сегменті, патологією сечового міхура, не пов'язаних з аденомою передміхурової залози. Клінічно аденома передміхурової залози може тривалий час протікати асимптомно, і діагноз встановлюється при випадковому пальцевому ректальному дослідженні залози під час профілактичного огляду або ж раптовому виникненні гострої затримки сечовипускання. Такий тривалий безсимптомний характер захворювання пояснюється повільно прогресуючим (протягом десятиліть) зростанням аденоми передміхурової залози, що супроводжується пристосуванням сечових шляхів до зміни їх фізіологічного стану. Однак у більшості випадків аденома передміхурової залози проявляється симптомами подразнення сечового міхура та симптомами, пов'язаними з перешкодою відтоку сечі в шийково-уретральном сегменті (прискорене сечовипускання, імперативність позивів, імперативне нетримання сечі, ніктурія, утруднене сечовипускання, слабкий струмінь сечі, виділення сечі краплями до кінця акту сечовипускання, почуття неповного спорожнення сечового міхура). Ці симптоми в літературі нерідко називаються простатизмом, який спостерігається у чоловіків похилого та старечого віку і може бути причинно пов'язаний не тільки з аденомою передміхурової залози, але і з іншими захворюваннями нижніх сечових шляхів різного генезу. Нам представляється доцільним класифікувати причини, що викликають розлади сечовипускання, які можуть бути помилково діагностовано як аденома передміхурової залози, на три групи: механічні перешкоди до відтоку сечі в шийково-уретральном сегменті (склероз передміхурової залози, звуження сечовипускального каналу, Рак передміхурової залози, рак сечового міхура, камені міхура, вроджені кісти мюллеровых проток); нейрогенний сечовий міхур; інфекційно-запальні процеси передміхурової залози і сечового міхура. Кожне з перерахованих вище захворювань має свої характеристики, які дають змогу встановити їх відмінні від аденоми передміхурової залози риси.
Первинне порушення прохідності шийково-уретрального сегмента розвивається при склерозі передміхурової залози. Захворювання характеризується фіброзним зміною структури залози, що пов'язане з соединительнотканным переродженням залозистої тканини і поширенням процесу на шийку сечового міхура, передміхурову частину сечівника, устя сечоводів і насінні бульбашки. Причинними факторами захворювання є інфекційний і алергічний простатит, дисэмбриогенез залози, нейротрофічні і посттравматичні зміни. Досить імовірно, що в патогенезі контрактури шийки міхура при склерозі передміхурової залози відіграє роль диссинергия сфинктерно-детрузорного механізму з надмірної адренергічної імпульсацією в проксимальному відділі сечівника, що призводить до пролонгованого інверсійному скорочення шийки міхура під час сечовипускання. Клінічна картина захворювання характеризується симптомами розладу сечовипускання, поступовим розвитком хронічної затримки сечовипускання, розширення верхніх сечових шляхів. У подальшому приєднується інфекція, розвиваються пієлонефрит та хронічна ниркова недостатність.
Склероз передміхурової залози виявляється у більш молодому віці, ніж аденома передміхурової залози, зазвичай у чоловіків 30 - 50 років. При пальцевому ректальному дослідженні передміхурова залоза невеликих розмірів і щільної консистенції, в той час як при аденомі передміхурової залози відзначається збільшення розмірів залози і збереження її еластичної консистенції. Діагностика склерозу залози грунтується на результатах рентгенологічних, уродинамічних і ЕМГ-досліджень. Порушення уродинаміки нижніх сечових шляхів за даними
функціональних досліджень проявляються зниженням швидкості потоку сечі на тлі нормальної або підвищеної скоротливої здатності детрузора та повного розслаблення зовнішнього сфінктера сечівника в періоді сечовипускання. Діагноз доповнюється рентгенологічними ознаками обструкції на рівні шийково-уретрального сегмента. На цистоуретрограммах спостерігаються звуження і укорочення передміхурової частини сечівника, нижній контур міхура знаходиться на 2 - 3 см вище лобкового симфізу і відсутня дефект тіні сечового міхура, характерний для аденоми передміхурової залози. На висхідній уретроцистограмме визначаються видовження й деформація передміхурової частини сечівника, що утворює гострий кут по відношенню до сечового міхура, відкритий допереду, простежується вузька стрічка контрастує речовини, що проникає в сечовий міхур через щільно стислу фіброзну шийку його. При вираженої ступеня ригідності передміхурової частини сечовипускального каналу наростають обструктивні симптоми. Це значно утруднює диференціальну діагностику з аденомою передміхурової залози, оскільки при виконанні висхідної уретроцистографии констрастирующее речовина не візуалізується у проксимальному відділі сечівника і шийка міхура не контурируется. У таких випадках диференціальна діагностика грунтується на уродинамічних досліджень. При цистометрія визначається частіше низька, а не підвищений детрузорное тиск. Обструкція на рівні шийково-уретрального сегмента у зв'язку зі склерозом передміхурової залози змінює профіль уретрального тиску. У фізіологічних умовах при сечовипусканні тиск по всій довжині передміхурової частини сечовипускального каналу відповідає детрузорному тиску при його скороченні і падіння внутрішньоуретрального тиску збігається з повним розслабленням внутрішнього сфінктера. При обструкції на рівні шийково-уретрального сегмента в періоді сечовипускання зберігається изобаричность в сечовому міхурі й передміхуровій частині каналу проксимальніше перешкоди, в той час як на ділянці, розташованому дистальніше перешкоди, воно значно падає по відношенню до детрузорному тиску. Так, при детрузорном тиску в періоді сечовипускання, що дорівнює 15 кПа (150 см вод. ст.), тиск нижче перешкоди становить лише 2 кПа (20 см вод. ст.).
Склероз передміхурової залози у чоловіків старших вікових груп може поєднуватися з її аденомою. Виявлення цієї патології має важливе практичне значення, так як видалення невеликих аденоматозних вузлів, зазвичай супутніх склерозу залози, не відновлює прохідності шийково-уретрального сегмента. У таких випадках аденома передміхурової залози складається з дрібних множинних аденоматозних вузлів, так як сполучнотканинне заміщення паренхіми залози стримує їх розростання. При пальцевому ректальному дослідженні визначається помірне збільшення залози, що має щільну однорідну консистенцію. У деяких випадках междолевая борозенка згладжена і визначаються рубцеві втягнення на поверхні залози. При склерозі залози нерідко прощупуються конкременти в її тканини. Діагностика грунтується на функціональних дослідженнях уродинаміки нижніх сечових шляхах і даних рентгенологічного дослідження (пневмоцистография, висхідна уретроцистография, микционная цистоуретрография).
Стриктура сечівника нерідко супроводжує аденомі передміхурової залози у хворих з частими уретритами в анамнезі і проявляється утрудненим сечовипусканням. Звуження каналу виявляється при введенні в нього інструментів. Діагностика ґрунтується на даних уретроцистографии, що дозволяє встановити локалізацію стриктури. Стриктура, пов'язана з перенесеним уретритом, найчастіше локалізується в цибулинна-перетинкової частини каналу.
Камені сечового міхура викликають симптоми подразнення міхура, гематурію і в деяких випадках можуть створювати перешкоду до відтоку сечі в шийково-уретральном сегменті. Каміння визначаються на оглядових знімках сечового тракту, цистоуретрограммах або при цистоскопії. Однак не слід забувати про значну частоту повторного каменеутворення у хворих аденомою передміхурової залози з вираженою стазом сечі і вторинною інфекцією сечових шляхів.
Рак передміхурової залози на відміну від аденоми передміхурової залози в початкових стадіях свого розвитку протікає без симптомів порушеного сечовипускання. У зв'язку з цим важливе значення у діагностиці та диференційній діагностиці аденоми й раку передміхурової залози набувають щорічні профілактичні огляди чоловіків старших вікових груп. При з'ясуванні скарг і анамнезу звертають увагу на наявність і характер симптомів порушеного сечовипускання, тривалість захворювання, наростання клінічних проявів хвороби, а при пальцевому ректальному дослідженні виявляють розмір передміхурової залози, симетричність часток, консистенцію, стан кордонів, вираженість серединної борозни, характер поверхні, болючість і ступінь рухливості слизової оболонки прямої кишки над нею. Одним з ранніх ознак раку передміхурової залози є асиметрія часток залози і ущільнення однієї з них. У зв'язку зі звичайною периферичної локалізацією пухлинного вузла його спочатку невеликі розміри рідко викликають симптоми обструкції. На відміну ог аденоми передміхурової залози розлад сечовипускання при раку передміхурової залози виникає на пізніх стадіях захворювання при поширенні процесу на шийку сечового міхура. Клінічно це проявляється утрудненим сечовипусканням, послаблення струменя сечі. Швидке наростання симптомів порушеного сечовипускання, болі в кістках тазу, стегнах, попереково-крижовому відділі хребта, погіршення загального стану, втрата маси тіла змушують запідозрити рак передміхурової залози. Діагноз стає очевидним при визначається пальцевим ректальним дослідженням помірно збільшеної передміхурової залозі кам'янистій або хрящової консистенції, асиметричною, з нечіткими межами, горбистою поверхнею, згладженню серединної борозни, тяжами інфільтратів в навколишньому тканини. Помилковий діагноз раку передміхурової залози може бути встановлений при вузловій формі аденоми передміхурової залози, коли при пальцевому ректальному дослідженні визначаються великі щільні вузли на поверхні залози. В таких випадках діагностика грунтується на результатах гістологічного дослідження шматочків тканини, отриманих при пункційної біопсії. Гістологічно вузлова форма аденоми передміхурової залози характеризується переважанням фіброзної строми з помірною кількістю залоз. У той же час хворі з вузловою формою аденоми передміхурової залози становлять групу підвищеного ризику раку передміхурової залози в зв'язку з частим виявленням в біоптатах ознак злоякісного росту.
Значну діагностичну труднощі представляє діагноз аденоми передміхурової залози при її поєднанні з раком передміхурової залози. Частота таких спостережень становить 3-9,5%. У хворих з повільно прогресуючим варіантом клінічного перебігу аденоми передміхурової залози найбільш часто виявляються вогнища раку в залозі. Серед спостерігалися нами 537 хворих аденомою передміхурової залози з торпідним перебігом захворювання у 7,8% випадків одночасно виявлено рак на підставі гістологічного аналізу віддалених аденоматозних вузлів. Клінічно рак передміхурової залози у хворих цієї групи діагностовано в 1,5%. У цих випадках при пальцевому ректальному дослідженні на тлі чітких контурів залози еластичної консистенції визначалися один або декілька вузлів плотнохрящевой консистенції. Картина захворювання характеризувалася болями невралгічного характеру в області промежини, стегон, прямої кишки, симптоми обструкції в шийково-уретральном сегменті. Гістологічне дослідження энуклеированных аденоматозних вузлів методом ступінчастих зрізів є найбільш інформативним у виявленні поєднання аденоми й раку передміхурової залози. Цінну інформацію для диференціальної діагностики аденоми й раку передміхурової залози являють пневмоцистография, ехографія і КТ. На відміну від чіткої куполоподібної тіні аденоми, що врізається в сечовий міхур, на пневмоцистографии при раку передміхурової залози видно дефект наповнення з нерівними контурами, дно сечового міхура піднесено, нижній його контур має асиметричні обриси. Основним эхографическим ознакою аденоми передміхурової залози, на відміну від раку передміхурової залози, є дифузне збільшення залози із збереженням симетричності ехосигналів від капсули, однорідність ехосигналів від паренхіми. При раку передміхурової залози відзначаються нечіткість контурів залози, неоднорідність паренхіматозних ехосигналів, пенетрація капсули, залучення в процес насінних бульбашок. КТ представляє додаткову інформацію про положення, величиною залози, її співвідношення із сусідніми органами, стану тазових лімфатичних вузлів, що є важливими показниками при диференціювання аденоми й раку передміхурової залози.
Саркома передміхурової залози є досить рідкісним захворюванням і становить 0,1% від усіх пухлин залози. Захворювання найчастіше зустрічається у чоловіків у віці до 40 років. Найбільш характерним симптомом є раптова поява ознак порушення сечовипускання у чоловіків молодого віку. Більш рідкісними є асимптомное перебіг захворювання і гематоспермия. При пальцевому ректальному дослідженні залоза збільшена в розмірах, м'якої або кістозної сумішей; У чоловіків літнього і старечого віку поєднання аденоми передміхурової залози з саркомою малоймовірно.
Злоякісні пухлини сім'яних пухирців відносяться до аденокарциномам, що розвиваються з ембріонального епітелію мюллерова горбка. Пухлини цього типу зустрічаються вкрай рідко і зазвичай є випадковою знахідкою при аденомектомії, коли проводиться ревізія області насінних бульбашок. У той же час значне розростання епітелію, прилеглого до насінних бульбашок, утворюючим папиллярг ву масу, може маскувати розвиток аденоматозного сайту. У деяких випадках аденокарцинома сім'яних пухирців дає інфільтративний внутриуретральный зростання, і діагностика грунтується на даних трансуретральной біопсії. Ревізія сім'яних пухирців при аденомектомії має важливе значення в діагностиці і своєчасному видаленні пухлин цієї локалізації.
Симптоми порушення сечовипускання, симулюють клінічну картину аденоми передміхурової залози, можуть спостерігатися при рідко зустрічаються пухлинах передміхурової залози - нейрофибромах, гемангіомах, псевдолимфомах, лейкемічних інфільтратах залози при лейкемії. Кістозні пухлини мюллеровых проток клінічно проявляються симптомами подразнення та обструкції сечового міхура, гострої затримки сечовипускання, гематурією, болями в області промежини і в нижній половині живота. Віковий діапазон цих пухлин широкий - від дитячого віку до 75 років, але частіше вони проявляються в 26 - 30 років. Діагноз грунтується на пальпуємій при пальцевому ректальному дослідженні пухлинної маси, розташованої вище передміхурової залози. У сумнівних випадках ультразвукова діагностика і КТ підтверджують кістозний характер пухлини. Рентгенологічна візуалізація кіст можлива при микционной цистоуретрографии у випадках виникнення рефлюксу контрастує препарату. Кісти мюллеровых проток часто поєднуються з гипоспадією і крипторхизмом.
Поєднання ирритативных сечових симптомів з гематурією при відсутності значного обсягу залишкової сечі повинно насторожувати у відношенні раку сечового міхура. Пухлини сечового міхура характеризуються внутрипузырным дефектом на пневмоцистографии, деформацією стінок сечового міхура і їх типовою цистоскопической картиною. У деяких хворих з дифузною карциномою сечового міхура важко виявити вогнище ураження при цистоскопическом дослідженні, у зв'язку з чим виникає необхідність біопсії підозрілої ділянки для підтвердження діагнозу. Частота супутніх аденомі передміхурової залози пухлин сечового міхура становить 0,2-1,5%. У ряді випадків їх діагностика утруднена. Це відноситься до невеликих неінвазивним пухлин, що локалізуються в ділянці шийки міхура і мочепузирного трикутника при супутній великий аденомі передміхурової залози, що не дозволяє виявити новоутворення міхура при пневмоцистографии. Найбільш інформативним методом діагностики супутнього аденомі передміхурової залози раку сечового міхура є ультразвукове сканування. На эхограммах пухлина сечового міхура візуалізується у вигляді освіти середньо - і низкоамплитудной ехоструктури, що росте в просвіт сечового міхура; при неинвазивном характері росту пухлини чітко визначаються її підстава та збережене пошарову будову стінки міхура.
Нейрогенний сечовий міхур. Симптоми імперативності позивів на сечовипускання, імперативне нетримання сечі у хворих з відсутністю обструкції в шийково-уретральном сегменті можуть бути пов'язані з нестабільністю скорочень детрузора. Спостережувані у цих хворих млявий струмінь сечі, почуття неповного спорожнювання сечового міхура, невеликий обсяг виділюваної сечі нерідко помилково тлумачаться як обструктивні симптоми. Слід зазначити, що нестабільність детрузора може розвинутися вдруге внаслідок обструкції шийки міхура аденоматозными вузлами. Це підтверджується високою частотою детрузорной нестабільності при аденомі передміхурової залози (до 60%), яка зникає після своєчасної аденомектомії. У той же час оперативне втручання з приводу помилкового діагнозу аденоми передміхурової залози, коли детрузорная нестабільність не є наслідком обструкції шийково-уретрального сегмента, значно погіршує стан хворого. Важливе місце в диференційній діагностиці порушень уродинаміки нижніх сечових шляхах, пов'язаних з аденомою передміхурової залози або ж з іншими причинами, повинні зайняти функціональні методи діагностики. Велике значення в діагностиці обструктивних і необструктивных порушень уродинаміки нижніх сечових шляхах має визначення уретрального опору, який обчислюється шляхом ділення величини внутрішньоміхурового тиску на величину швидкості потоку сечі. Уретральне опір в нормі 0,26 ± 0,19 уїв. од., підвищення його вище 0,45 уїв. од. відповідає обструкції в шийково-уретральном сегменті. При зниженні швидкості потоку сечі, що визначається при урофлоуметрії та низькому детрузорном тиску за даними цистометрія порушення сечовипускання з великим ступенем ймовірності обумовлені нестабільністю детрузора, а не обструкцією в шийково-уретральном сегменті. Порушення сечовипускання у чоловіків літнього і старечого віку, пов'язані з нестабільністю скорочень детрузора, спостерігаються при церебральному атеросклерозі з синдромом паркінсонізму, при дискогенних захворюваннях хребта, перніціозній анемії, особливо часто при цукровому діабеті.
Детрузорная арефлексія супроводжується утрудненим сечовипусканням, що може привести до помилкового діагнозу аденоми передміхурової залози. Вона виникає при порушенні проведення еферентних імпульсів до сечового міхура від сегментів S2-4 спинного мозку, а також при пошкодженні аферентних шляхів від міхура до відповідних сегментів спинного мозку або при ураженні супраспінальних провідних шляхів. Детрузорная арефлексія виникає при ішемічній і травматичної мієлопатії, розсіяному склерозі, розрив міжхребцевих дисків, діабетичної нейропатії. Діагноз неврологічного захворювання, що викликало детрузорную арефлексию, стає очевидним на підставі анамнестичних даних та неврологічного дослідження. Поразка крижових сегментів спинного мозку діагностується на підставі зниження поверхневої чутливості в ділянці промежини та зникнення цибулинна-кавернозних рефлексу, який викликається короткочасним здавленням головки статевого члена, внаслідок чого відбувається швидке скорочення довільного сфінктера анального отвору і скорочення цибулинна-печеристих м'язи, що визначається візуально. Відсутність цибулинна-кавернозних рефлексу свідчить про пошкодження рефлекторної дуги на рівні крижових сегментів спинного мозку. Діагноз детрузорной арефлексії підтверджується визначенням внутрішньоміхурового тиску, яке включає реєстрацію внутрішньочеревного і детрузорного тиску. Підвищення внутрішньоміхурового тиску у хворих з детрузорной арефлексією в періоді сечовипускання відбувається за рахунок скорочення м'язів живота, здатних створювати підвищений внутрішньочеревний тиск (понад 10 кПа, або 100 см вод. ст.). Неврогенна етіологія детрузорной арефлексії підтверджується електроміографією зовнішнього сфінктера.
У ряді випадків клінічні відмінності між аденомою передміхурової залози і хронічним простатитом недостатньо виразні. Лікування цих захворювань відрізняється притаманними їм особливостями, у зв'язку з чим необхідно звести до мінімуму можливість неправильної діагностики. В клінічній картині хронічного простатиту превалюють ірритативні компоненти - прискорене, хворобливе сечовипускання, імперативні позиви, болі в низу живота, в пахових областях, промежині, крижах і попереку, порушення статевої функції, дратівливість, головний біль, загальна слабкість і деякі інші розлади неврастенічного характеру. При пальцевому ректальному дослідженні передміхурова залоза відносно невеликих розмірів, виявляється нерівномірне збільшення часток, поверхня її нерівна, визначаються ділянки розм'якшення і щільні вузлики, болючість при пальпації. В протилежність аденомі передміхурової залози відсутні або мінімально виражені обструктивні симптоми за даними скарг хворого, ендоскопічного та рентгенографічного дослідження. В секреті передміхурової залози виявляються ознаки запалення, вміст лейкоцитів більше 20 в полі зору, зниження лецитинових гранул і багато липиднасыщенных макрофагів, при бактеріологічному аналізі виділяється патогенна мікрофлора. Одним з важких ускладнень гострого або хронічного паренхіматозного простатиту є абсцес залози. Захворювання проявляється переважно в молодому віці, спостерігається також у чоловіків похилого та старечого віку, що страждають аденомою передміхурової залози і цукровий діабет. Абсцес значно обтяжує перебіг аденоми передміхурової залози. Захворювання розвивається гостро та характеризується підвищенням температури тіла до 39 ± 40 °С, ознобом, проливним потім, гострими болями в області промежини, прямої кишці, частим утрудненим сечовипусканням, ознаками інтоксикації, можливістю виникнення бактериемического шоку. У деяких випадках відзначається гостра затримка сечовипускання. При пальцевому ректальному дослідженні залоза збільшена, болюча, асиметрична, з ділянками розм'якшення. На висхідних уретроцистограммах виявляється девіація передміхурової частини сечовипускального каналу в бік неураженої частки, а також порожнини різної величини ураженої частки. При дослідженні сечі - піурія; у крові - лейкоцитоз, збільшена ШОЕ, зрушення лейкоцитарної формули вліво. Абсцес нерідко розкривається в передміхурову частину сечівника, після чого самопочуття хворих поліпшується і болі зменшуються. Найбільша вірогідність розвитку абсцесу залози у хворих аденомою передміхурової залози з супутнім простатитом і на тлі цукрового діабету вимагає своєчасної діагностики цього важкого ускладнення, необхідність якнайшвидшого розкриття абсцесу і евакуації гнійного вмісту з його порожнини, масивної антибактеріальної терапії для запобігання метастатичних гнійників і активної корекції цукру крові.
Аденомі передміхурової залози нерідко супроводжує хронічний простатит, що вимагає своєчасного виявлення та лікування, оскільки він є одним з найбільш частих причин рецидивуючої сечової інфекції у хворих аденомою передміхурової залози і відіграє важливу роль в виникненні післяопераційних ускладнень в ранньому та віддаленому періоді - гострого або загострення хронічного пієлонефриту, хронічної ниркової недостатності, уросепсису, розвитку стриктури передміхурової частини сечівника, шийки сечового міхура. Супутній простатит при аденомі передміхурової залози характеризується вираженими симптомами дизурії, болі в крижах, промежини, змінами запального характеру секрету залози при мікроскопічному дослідженні.
При пальцевому ректальному дослідженні на тлі рівномірної плотноеластіческой консистенції залози виявляються ділянки пастозності і хворобливості.
Порушення уродинаміки у хворих аденомою передміхурової залози, застій сечі і часті катетеризації створюють умови для розвитку запального процесу в тканини аденоми. Клінічна картина аденомита проявляється ниючими болями в надлобковій області і крижах, болі ріжучого характеру в сечовипускальному каналі, почастішанням позивів, підвищенням температури тіла, загальною слабкістю, втратою апетиту. При спалаху запального процесу в тканини аденоми може виникнути гостра затримка сечовипускання з набряком перипростатической тканини і венозним застоєм. Ми спостерігали аденомит у 8% хворих аденомою передміхурової залози, які надійшли в стаціонар для оперативного лікування. При дослідженні мікрофлори сечі у цих хворих виділені Е. coli, стафілокок, протей, синьогнійна паличка. Аденомит може протікати хронічно, нерідко латентно, його клінічні прояви затушовуються симптомами пієлонефриту і циститу. Гістологічні дослідження видалених аденоматозних вузлів свідчать про наявність запальної інфільтрації дифузного або вогнищевого характеру у паренхімі і стромі залози та області капсули. Запальний процес в тканини аденоми ускладнює энуклеацию вузлів під час операції і є джерелом інфекції, загострення якої в післяопераційному періоді дає важку картину бактериемического шоку, сепсису, післяопераційного гнійного пієлонефриту.
Найбільш частими проявами неспецифічного гранульоматозного простатиту є ірритативні сечові симптоми і симптоми здавлення в області шийково-уретрального сегмента, що може привести до помилкового діагнозу аденоми передміхурової залози. Захворювання найчастіше розвивається у чоловіків 60 - 70 років. При пальцевому ректальному дослідженні заліза має щільну консистенцію, прощупуються окремі щільні вузли, що дає також підставу запідозрити рак передміхурової залози. У зв'язку з цим діагностика неспецифічного гранульоматозного простатиту ґрунтується на гістологічному дослідженні шматочка тканини залози, отриманого пункційної біопсією. Гістологічна картина неспецифічного гранульоматозного простатиту характеризується утворенням гранульом, що включають багатоядерні гігантські клітини, гістіоцити, лімфоцити, плазматичні клітини, великі мононуклеари, ділянки фіброзу. Патогенез захворювання зв'язується з токсико-алергічними реакціями паренхіми залози на потрапляння токсичних речовин в екстравазат простатичної рідини. Алергенами можуть бути крохмальні тельця, простатический секрет, продукти розпаду мікроорганізмів.
Рецидивуюча затримка сечовипускання, що імітує клінічну картину аденоми передміхурової залози, спостерігається при эозинофильном гранулематозному простатиті, який може проявитися у хворих на бронхіальну астму, при системному васкуліті або ж стати самостійним захворюванням з гістологічною картиною вогнищевого васкуліту в передміхуровій залозі і еозинофільної інфільтрацією її тканини. Рецидивуючий перебіг захворювання з атаками гострої затримки сечовипускання обумовлено загостренням хронічного запального процесу, появою нових ділянок васкуліту, еозинофільної інфільтрацією, фибриноидным некрозом паренхіми і набряком тканини. Діагноз встановлюється при гістологічному дослідженні тканини залози, отриманої пункційної біопсією або ж після помилкового проведення аденомектомії або трансуретральной резекції. Еозинофільний гранулематозний простатит - рідкісне захворювання, але при рецидивуючих атаках гострої затримки сечовипускання у чоловіків літнього віку з бронхіальною астмою або дифузним васкулітом можливість його наявності повинна бути врахована при диференціальному діагнозі з аденомою передміхурової залози. Лікування цього захворювання спрямоване на запобігання нападів гострої затримки сечовипускання, що досягається проведенням кортикостероїдної терапії.
Передміхурова залоза може бути єдиною локалізацією активного туберкульозного процесу у 1/3 хворих сечостатевим туберкульозом. На відміну від аденоми передміхурової залози туберкульоз залози зустрічається у чоловіків молодого віку. В клінічній картині захворювання переважають симптоми подразнення сечового міхура, гематурія, гематоспермия і епідідімоорхит. При пальцевому ректальному дослідженні визначаються щільні безболісні або слабоболезненные інфільтрати, заліза асиметрична, поверхню її горбиста. При цьому ділянки ущільнення чергуються з ділянками розм'якшення. Запальна інфільтрація, поширюючись за межі залози, згладжує її контури, що може привести до помилкової діагностики раку передміхурової залози. Діагностика туберкульозу залози грунтується на всесторонньому обстеженні хворого для виявлення туберкульозного ураження інших органів, рентгенологічному дослідженні сечовидільної системи, уретроцисто простатографии, при якій у випадку туберкульозу визначаються порожнини розпаду в залозі, сполучені з сечівником. При наявності дренуючих каверн в залозі досить інформативна висхідна чи низхідна уретропростатография. У початковій стадії туберкульозу залози відзначаються ретроградне контрастування її проток в біде ажурної сітки, невеликі ниткоподібні підтікання в її тканину; при наростанні деструкції з'являються великі набряки. Деструктивний процес може призвести до повного руйнування залози з утворенням «предпузыря». Висхідна уретропростатография дозволяє виявити стриктуру передміхурової частини сечовипускального каналу, що є при туберкульозі статевих органів наслідком туберкульозу залози. Діагностика туберкульозного простатиту ґрунтується на виявленні мікобактерій туберкульозу в секреті залози і даних її біопсії.
