Вивчаючи симетричне ураження зубів при карієсі, А. П. Паніна (1968) обстежила 3000 чоловік у віці від 15 до 60 років. При цьому враховувалися зуби, уражені карієсом та його ускладненнями, зуби, видалені з приводу ускладнень карієсу, і зуби, покриті поодинокими штучними коронками. Не враховувалися зуби, видалені з приводу пародонтозу, зуби, використані як опорні під мостовидні протези, і зуби мудрості.
В результаті обстеження з'ясувалося, що горизонтально-симетричне ураження карієсом значно превалює над вертикально-симетричним. Так, наприклад, горизонтально-симетричне ураження центральних різців у жінок становить 51%, а вертикально-симетричне - 0,3%, у чоловіків горизонтально-симетричне ураження дорівнює 50%, а вертикально-симетричне - 1,4 %. Такі ж приблизно співвідношення мали місце і при дослідженні інших зубів. Отримані цим автором дані не залишили сумніву в тому, що вертикально-симетричне ураження - явище чисто випадкове, зумовлене множинністю ураження зубів карієсом, між тим як горизонтально-симетричне ураження - явище закономірне, дуже часто спостерігається у більшості людей. Уявити собі це явище без участі центральної нервової системи неможливо.
Проведені А. Д. Джафаровой (1968) дослідження зубів у дітей в період формування коренів показали, що електрозбудження у фісурах, уражених карієсом, вище, ніж у інтактних фісурах.
Зміни пульпи при карієсі зубів були предметом вивчення багатьох авторів. Досліджуючи морфологик? пульпи при карієсі, Е. М. Приказчикова (1926) знайшла, що «при глибокому карієсі нормальний стан пульпи не відзначається. Відзначається часто круглоклеточная інфільтрація. Пролиферат складається з круглих лімфоїдних елементів з наявністю плазматичних клітин і невеликої кількості лейкоцитів. Картина гіперемії і кругло-клітинної інфільтрації спостерігається не тільки відповідно вогнищу ураження під шаром одонтобластів, але і глибше лежачих ділянках пульпи».
Однак не тільки при глибокому, але і при середньому карієсі у пульпі у ряді випадків визначаються виражені запальні явища.
При поверхневому карієсі були відзначені ті ж зміни, але тільки менш різко виражені. «Кількість одонтобластів майже у всіх випадках було зменшено, шар їх вакуолизирован; значно сильніше виражені в них деструктивні зміни. Клітини сморщены, придбали неправильну форму, відростки їх вкорочені, з'явились ядра з фестончатими краями, з хроматином, розташованих по периферії ядра з великими глыбками. У протоплазмі деяких клітин були відзначені дрібні крапельки жиру. У порівнянні з першою групою (карієс у стадії плями) зустрічалося значно менше преодонтобластов. Зазначалося збіднення пульпи клітинними елементами, набряк, набухання ендотелію судин, поява невеликих периваскулярных інфільтратів, що складалися з лімфоїдних елементів, плазмоцитів» (Е. В. Александрова, 1965).
Подальші роботи в цьому напрямку показали, що при карієсі навіть у стадії плями в зубних тканинах виникає ряд змін: в дентині визначається прозорий шар, а в пульпі - скучивание і зморщування одонтобластів і зміна їх тинкториальных властивостей. Ці зміни в одонтобластах обумовлені, на думку деяких авторів, токсичними продуктами, що потрапляють в дентин в результаті патологічно підвищеної проникності каріозної емалі. При поверхневому ж карієсі відзначається зменшення рядів одонтобластів, гіперемія і набряк пульпи.
Великої уваги заслуговують спостереження С. С. Вайля (1949), показав, що з переходом патологічного процесу на дентин і позбавленням дентинних канальців їх емалевого покриву судини кореневої пульпи виявляються переповненими кров'ю і через їх стінки починає пропотевать серозна рідина. Нерідко спостерігаються і дрібні крововиливи. До пропотевшей рідини домішуються незабаром і формені елементи, головним чином лейкоцити. Іноді зустрічаються великі скупчення лейкоцитів у вигляді невеликих абсцесів.
