Макроскопічні ознаки енцефаліту (гіперемія, дрібні крововиливи, набряк мозку) в діагностичному відношенні не мають великого значення. Діагноз енцефаліту стає надійним тільки після гістологічного дослідження багатьох відділів головного мозку, оскільки топіка ураження при різних енцефалітах є далеко не однаковою.
Мікроскопічний діагноз енцефаліту базується на наявності: 1) запальних (лімфоцитарних, плазмоклеточных, нейтрофільних, макрофагальных, змішаних) інфільтратів навколо судин; 2) проліферації клітин судинної стінки; 3) дифузної проліферативної реакції мікро - і олигодендроглии, нерідко з утворенням паличковидних клітин і амебоидных фагоцитирующих елементів; 4) формуванні микроглиальных розеток і зірчастих структур, а також микрогранулем навколо судин (наприклад, при висипному тифі) або невронофагических вузликів навколо загиблих клітин (наприклад, при сказі, поліомієліті, клещевом енцефаліті). Синцитіальні микроглиальные проліферати в молекулярному шарі мозочка менш характерні і можуть зустрічатися і при незапальних уражень ЦНС (наприклад, при енцефалопатіях, які ускладнюють важкі форми черевного тифу). При деяких інфекціях (туберкульоз, сифіліс, бруцельоз) енцефаліти можуть супроводжуватися виникненням більших гранульом з некротичними центрами.
Ряд енцефалітів, крім того, характеризується утворенням специфічних включень в самих нервових клітинах (наприклад, тільця Негрі при сказі) або за межами їх. Внутриядерные включення характерні для герпетичного енцефаліту. Внутрішньо - і позаклітинні включення зустрічаються при так званому инклюзионном енцефаліті Досона, підгострому склерозірующем лейкоэнцефалите Ван-Богарта і т. д. Велике діагностичне значення має знаходження в ЦНС самих збудників інфекції.
В патогенезі багатьох енцефалітів, крім безпосередньої дії збудників інфекції на тканину мозку, певне значення мають алергічні реакції, значення яких, мабуть, особливо велике при хронічних і підгострих формах енцефаліту.
Патогістологічна картина різних енцефалітів істотним чином змінюється в залежності від стадії захворювання. При гострих формах енцефаліту домінують циркуляторные порушення та ексудативні реакції, периваскулярні інфільтрати, невронофагические процеси. При затяжному перебігу інфільтрати зникають і на перший план виступають проліферативні явища (в тому числі проліферація астроцитів), виникнення вогнищ деструкції нервової тканини, які можуть приймати або спонгіозний характер, або супроводжуватися скупченнями зернистих куль. Хронічні форми енцефаліту ведуть до фибриллярному гліозу і демієлінізації, а іноді і до атрофічних змін певних відділів мозку.
Деякі форми енцефаліту протікають з різко вираженою альтерацией нервової паренхіми, що дозволяє відносити їх до «гострим некротизирующим» енцефалітам [Грюне (J. Е. Gruner) та ін] іноді з вираженим геморагічним компонентом [Берлукки (С. Berlucchi)]. Кількість випадків гострого некротизирующего» енцефаліту в даний час помітно зросла у багатьох країнах. Він може супроводжуватися утворенням внутрішньоклітинних включень.
Достовірні випадки так званого постгрипозних енцефаліту, при якому тканини мозку вдалося виділити вірус грипу, невідомі. Рідкісні запальні ураження мозку після недавно перенесеного грипу швидше за все відносяться до активації інших нейровирусов, наприклад вірусу герпесу, що переконливо показав Сейбин (A. Sabin).
Поствакцинный енцефаліт після застосування також віспяною вакцини і після кору характеризується перивенозным поширенням інфільтратів з наступним демієлінізації переважно в білій речовині великих півкуль головного мозку і, ймовірно, відноситься до алергічних уражень ЦНС.
