На користь значення стану антиоксидантної системи організму в разбираемом аспекті свідчать дослідження Л. Я. Супрун (1983), яка виявила достовірне підвищення вмісту в крові хворих ендометріозом лактату, пірувату і лактатдегідрогенази, що свідчить про посилення анаеробних метаболічних процесів. Наведені міркування дозволяють висловити припущення про зацікавленість змін тиолдисульфидной і пов'язаної з нею аскорбатной окисно-відновної систем в складному комплексі патологічних змін, що розвиваються в організмі хворих ендометріозом. Зміни в цих системах складають основу патогенезу багатьох захворювань. Ендометріоз в разбираемом аспекті, мабуть, не є винятком. Більше того, доведено причетність антиоксидантного захисту до неконтрольованого розмноження клітин і проліферативним процесів.
Поліпшення результатів консервативного лікування хворих ендометріозом протягом останніх 4 років, коли до проведеної терапії стали додавати препарати, надають антиоксидантну дію (унітіол і токоферол з аскорбіновою кислотою і рутином), і ще більш виражений ефект комплексного лікування із включенням оксибаротерапії, можуть служити підтвердженням припущення про роль антиоксидантної захисної реакції організму в патогенезі ендометріозу.
Торкаючись значення запалення в патогенезі ендометріозу, раніше вказували, що гіперемія, що має місце при запальних процесах, сприяє приживлению часток ендометрію на новому місці або впровадження строми і залоз ендометрію в товщу стінки матки [Топчієва О. В., 1956; Баскаков В. П., 1966; Cullen Т., 1908; Schroder R., 1959, та ін]. В даний час роботами в. І. Бодяжиной (1974) встановлено негативний вплив тривалого хронічного запалення внутрішніх статевих органів на гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової системи, що проявляється у зменшенні екскреції загальних гонадотропінів і особливо ЛГ. У хворих розвиваються недостатність функції жовтого тіла або ановуляція, тобто створюються умови, сприятливі для розвитку ендометріозу.
Важливе значення в патогенезі ендометріозу грає хірургічна травма, особливо під час операцій на статевих органах, пов'язаних з розкриттям порожнини матки, а також органах черевної порожнини. Це положення підтверджено даними літератури і практикою оперують гінекологів [Горизонтів Н. В., 1911; Counseller V., 1939; Meigs J., 1948; Eckert J., 1957; Sladek M., Podlaha P., 1973; Bardos A., 1973, і ін]. Слід підкреслити велике значення диатермохирургических втручань на шийці матки у патогенезі эктоцервикального ендометріозу шийки і перешийка матки [Давидов С. Н., 1965; Баскаков В. П.. 1966; Бердичівська А. Я., 1967; Ковальова Т. Б., 1968, і ін].
В останні роки все більшого значення в патогенезі ендометріозу надається конституціонально-спадкового фактору. Підставою для цього послужили збільшення частоти ендометріозу у пацієнток молодого віку і недостатня ефективність існуючих заходів профілактики захворювання.
На роль спадкового чинника у патогенезі ендометріозу звернули увагу Е. Henriksen (1953), F. Неш і R. Haffernan (1959), В. П. Баскаков (1966), Ст. Ranney (1971, 1975), Ст. Schifrin (1973), J. Bullok і співавт. (1974) та ін.
Не менш цікавим і практично важливим є значення безпліддя у патогенезі ендометріозу. Частота безпліддя у хворих ендометріозом протягом останніх 30-40 років не зазнала змін і залишається в межах 40-60-80 % (А. В. Осякина, 1930,- 30 %; Palmer R., 1950,-80%; В. С. Фріновського, 1959,- 72,6 %; L. Petersohn, 1970 - 64 %; D. Weed, J. Holland, 1977,- 60 %). Судження на цей рахунок досить суперечливі.
Одні автори вважають безпліддя фактором, що привертає до розвитку ендометріозу [Meigs J., 1942, 1960; Fallon J., 1946; Javert, 1951]; інші, навпаки,- наслідком ендометріозу [Фріновського В. С., 1959; Petersohn L., 1970; Sladek М., Podlaha P., 1973, і ін]. Свою точку зору вони справедливо обґрунтовують настанням вагітності у жінок після хірургічного та гормонального лікування з приводу ендометріозу.
A. Acosta і співавт. (1973) висловлюють сумнів у тому, що ендометріоз є причиною безпліддя.
Патогенетична роль нервового фактора при ендометріозі, мабуть, здійснюється шляхом впливу на гіпоталамо-гіпофізарну систему і потім на функцію яєчників.
Можливе патогенетичне значення іонізуючих випромінювань підтверджується клінічними спостереженнями і експериментами [Баскаков В. П., 1966; Cirio, Murray Е., 1936; Mey R., 1959].
Таким чином, патогенез ендометріозу представляється надзвичайно складним і далеко ще не з'ясованим. В процесі розвитку захворювання питома значимість різних патогенетичних факторів може змінюватися. Відбувається це під впливом вікових нейроендокринних змін, порушення функції печінки і інших органів, що розвиваються, як прояв ендометріозу і під впливом тривалої гормональної терапії.
Вивчення патогенезу ендометріозу дозволяє удосконалювати лікування та профілактику цієї недуги.
