Гематогенний остеомієліт зустрічається переважно у дітей і підлітків, значно рідше у дорослих. Збудником захворювання може бути будь гноеродный мікроорганізм, частіше стафило - і стрептококи. Проникнення збудника в кров може відбуватися різними шляхами: через слизову оболонку порожнини рота, пошкоджену шкіру. Велике значення має попередня гнійна інфекція в інших органах. У дітей грудного віку джерелом гострого гематогенного остеомієліту може бути нагноєння пупка. При гострому гематогенному остеомієліті може вражатися будь-яка кістка, але найчастіше процес локалізується в метафизе довгих трубчастих кісток (стегнової, великогомілкової та плечової). З плоских кісток частіше уражаються кістки тазу, щелепи, лопатки.
Гострий гематогенний остеомієліт починається з утворення запального вогнища в кістковому мозку, потім процес поширюється на гаверсовы канали і окістя. Запалення має дифузний характер, супроводжується некрозом кісткового мозку. Гнійне розплавлення вже на третю добу від початку захворювання може призводити до формування гнійників. Гній нагромаджується під окістям, а при замершою її проривається в навколишні тканини з розвитком міжм'язової, а потім і підшкірну флегмони. Навколо вогнищ запалення відбувається розсмоктування кісткової тканини (див. Остеопороз), що поширюється на всю уражену кістку. Крім остеопорозу, до 3-4-му тижні виникають некрози кісткової тканини з утворенням кісткових секвестрів (див. Секвестр, секвестрація). Патологоанатомічно і рентгенологічно секвестр має неправильну форму, оточений секвестральной порожнини, виконаної гноєм і відокремленої від іншої частини кістки демаркационным валом. Гній з вогнища відтікає назовні через свищ, що утворився на місці прориву флегмони, або через операційні розрізи. У ряді випадків відторгаються і секвестри. З утворенням секвестрів процес приймає хронічний перебіг.
Гострий гематогенний остеомієліт, як правило, починається раптово, високим підйомом температури і появою болю, часто не різких і невизначеної локалізації, в одній з кінцівок. Розвиваються явища токсикозу з повторною блювотою. Протягом перших діб загальні явища переважають над місцевими, так що остеомієліт може бути прийнятий за загальне інфекційне захворювання, особливо при токсичній формі, коли можлива втрата свідомості, судоми, різке погіршення серцевої діяльності, падіння кров'яного тиску. Через 1-2 дні біль у кінцівці стає локальної, дуже сильною, різкою; у ряді випадків хворий надає вимушене положення кінцівки. Активні рухи в ній відсутні, пасивні різко обмежені. Швидко наростає набряк м'яких тканин в ділянці ураженої кістки. Він поширюється на сусідні області і досягає іноді значних розмірів. При локалізації вогнища в стегнової кістки набряк може поширюватися на передню черевну стінку і гомілку, при ураженні плечової кістки - на грудну клітку. При застійних явищах у кінцівки нерідко виявляється підшкірна венозна мережа. Шкіра напружена, відзначається місцеве підвищення температури. Змінюється склад крові (високий лейкоцитоз, прискорена ШОЕ, зсув формули вліво).
Поява набряку відповідає початку утворення поднадкостничного абсцесу. Після його прориву в м'які тканини виникає гіперемія шкіри, визначається підшкірна флюктуація. При розрізі або мимовільному прориві гною через шкірні покриви стан хворого поліпшується, температура тіла знижується, зменшуються явища токсикозу. При утворенні метастатичних гнійних вогнищ в інших кістках, внутрішніх органах або тканинах загальний стан хворого погіршується. У зв'язку з раннім застосуванням антибіотиків тощо септичний перебіг остеомієліту спостерігається рідко.
Гострий гематогенний остеомієліт виникає переважно у дітей (у Т. П. Краснобаеву, 75%). Хлопчики хворіють у 2-3 рази частіше дівчаток. Переважають ураження довгих трубчастих кісток (83-84%): на першому місці - стегнової, потім великогомілкової і плечової. Летальність при гострому остеомієліті не перевищує 1%.
Етіологія. Збудником гострого гематогенного остеомієліту може бути будь гноеродный мікроорганізм: стафілокок, стрептокок, диплокок та ін. Різко зросла етіологічна роль стафілокока, стійкого до впливу антибіотиків.
Патогенез гострого гематогенного О. остаточно не з'ясований, однак вважається доведеним, що гнійний процес у кості виникає в заздалегідь сенсибилизированном організмі. Повторне потрапляння бактерій в кров грає роль роздільною дози. Збудник може проникати в кров через слизові оболонки ротової порожнини, лімфоїдне глотковий кільце, пошкоджену шкіру. Джерелом інфекції може бути запальний вогнище в інших органах, у грудних дітей - гнійний омфаліт. Бактеріальний ембол з цих гнійних вогнищ переноситься потоком крові в кістку, де розвивається гнійний вогнище.
Клінічна картина і перебіг. За клінічним перебігом Т. П. Краснобаєв розрізняв гострий гематогенний остеомієліт: 1) токсичний, або адинамічний, 2) септикопиемический, або важкий, 3) місцевий, або легкий. В залежності від локалізації гнійного вогнища в кістці розрізняють О. діафізарний, метафизарный та епіфізарний. Діафіз і метафиз зазвичай залучаються в процес одночасно уражаються частіше. Епіфізарний О. зустрічається рідше, як правило, у дітей до 2-3 років.
Гострий О. зазвичай починається раптово з високого підйому температури і сильних болів в одній з кінцівок; порушується загальний стан організму; наростає токсикоз з повторними рвотами. При токсичній формі спостерігаються втрата свідомості, судоми, адинамія. Швидко наростають явища колапсу. Місцеві запальні явища не встигають розвинутися, іноді виявляються навіть скарги на болі в кінцівках. Ця форма остеомієліту спостерігається дуже рідко. При септико-пиемической формі місцеві зміни розвиваються паралельно погіршення загального стану. Сильна біль у кінцівці з невизначеною локалізацією вже протягом перших двох діб стає локальної. Хворий надає вимушене положення кінцівки (больова контрактура), активні рухи відсутні, пасивні - різко обмежені. Швидко наростає набряк м'яких тканин, у наступні дні поширюється на сусідні області. Шкіра стає напруженою, лискучою. Відзначається підвищення місцевої температури. Майже одночасно з набряком з'являється ділянка гіперемії шкіри, швидко збільшується. Поява набряку відповідає початку утворення поднадкостничного абсцесу, гіперемії - його прориву в м'які тканини. Одночасно іноді вдається визначити ділянку глибокої флюктуації. У багатьох хворих у цей період розвивається співчутливий артрит прилеглих суглобів. Серозний реактивний випіт в суглобі може швидко придбати характер гнійного. У наступні дні хвороби тримається висока температура без тенденції до зниження. Стан хворого залишається важким; у разі утворення нових, особливо множинних, метастатичних гнійних вогнищ воно ще більше погіршується. Множинне ураження кісток відбувається через 1-2 тижні після появи першого вогнища. Зміни в складі крові при остеомієліті характерні для запального процесу.
Місцева форма гострого гематогенного остеомієліту відрізняється переважанням локальних і відсутністю септичних явищ. Загальний стан хворого порушено помірно, температура тримається на високих цифрах. Місцеві явища носять більш обмежений характер. Прорив поднадкостничного абсцесу в навколишні м'які тканини проявляється симптомами міжм'язової флегмони. Прорив гною з м'яких тканин назовні і освіта свища може відбуватися далеко від кісткового вогнища. При епіфізарному О. прорив гнійного вогнища відбувається в порожнину прилеглого суглоба. Тому у маленьких дітей часто переважають явища артриту. У зв'язку з раннім і широким застосуванням антибіотиків переважною формою О. стала місцева. Зменшилася кількість гнійних ускладнень гострого періоду. У ряду хворих О. став протікати атипично, без порушення загального стану, при нормальної або субфебрильної температури і мало виражених місцевих змінах. Співчутливі артрити також спостерігаються рідше, зменшилася кількість гнійних артритів при епіфізарному остеомієліті. Рано розпочате лікування антибіотиками може призвести до зворотного розвитку запального процесу з відновленням структури кістки. Однак у зв'язку із зростанням етіологічної ролі пенициллиноустойчивой стафілококової флори знову відзначається збільшення септикопиемических форм О.
