Провідним патоморфологическим субстратом патології тонкої кишки є зміна структури тонкої кишки у зв'язку з порушенням її відновлення. Як вже було зазначено вище, повне відновлення слизової оболонки проксимальних відділів тонкої кишки відбувається приблизно за дві доби. Це означає, що 250-300 г клітин кишечника щодня злущується і стільки ж створюється знову (Ст. X. Василенко М. А. Виноградова, 1967). Шкідливі фактори можуть збільшувати кількість відмираючих клітин, що найчастіше буває пов'язана з безпосереднім шкідливим впливом на слизову оболонку, або ж шкідливі агенти (наприклад, іонізуюча радіація) знижують інтенсивність регенераторних процесів, що призводить до зменшення створюваних знов клітинних елементів. У першому варіанті (вплив на слизову мікробів, паразитів) патологічний процес може компенсуватися за рахунок збільшення інтенсивності регенерації і створення великої кількості новостворених клітин. Якщо ж цього недостатньо (дію пошкоджуючих факторів не врівноважується більш інтенсивними регенераторными процесами), то порушується рівновага між процесами відмирання і відновлення клітин слизової оболонки і настає її атрофія з відповідними наслідками (порушення травлення і всмоктування). При описаному ході розвитку патологічного процесу в слизовій оболонці пов'язаний з дистрофічними змінами клітин (плоскі епітеліальні клітини, згладженість меж між окремими клітинами поверхневого епітелію, їх вакуолізація) і з запальною реакцією слизової оболонки. Остання підтверджується загальноприйнятими ознаками запалення: вираженою клітинною інфільтрацією, лейкопедезом в клітинах покривного епітелію, набряком, збільшенням келихоподібних клітин. Отже, гістологічно такий процес може бути охарактеризований як дистрофічний, запальний і атрофічний. У цих випадках правомірно констатувати наявність у хворого хронічного ентериту, хоча питома вага запального процесу в порівнянні з дистрофічних і атрофічних порушенням регенерації незначний і не їм визначається клінічна картина захворювання. Більш того, деякими дослідженнями зазначені вище ознаки запалення розцінюються як фізіологічні процеси в тонкій кишці, пов'язані з її безперервним оновленням. Слід також зазначити, що в деяких випадках ознаки атрофії бувають або не виражені зовсім, або ж проявляються незначно. У таких хворих клінічні ознаки, що вказують на ураження тонкої кишки (порушення травлення і всмоктування), відсутні або виражені незначно.
При другому варіанті структурних змін в кишечнику зниження інтенсивності регенераторних процесів без безпосереднього шкідливого впливу на слизову оболонку ознак запальної реакції або немає зовсім, або вони виражені незначно. Це ж, але в меншій мірі, стосується і дистрофічних змін. Переважаючим процесом в цих випадках є атрофія.
Незважаючи на відносно невелику роль запальної реакції (а іноді і його відсутність), у структурних змінах, властивих більшості захворювань тонкої кишки, здається все ж раціональним описаний комплекс патогістологічних змін (дистрофія, запальний процес і атрофія) іменувати єдиним терміном - «хронічний ентерит», причому застосовувати його слід і там, де провідним патогистологическим ознакою є атрофія слизової оболонки, навіть при відсутності ознак запальної реакції. Більш широке застосування терміна, що вказує у своєму буквальному значенні на запальну реакцію (закінчення «іт»), допускається і при ураженні інших органів травлення.
Так, в даний час і під хронічним гастритом розуміються переважно явища перебудови епітеліальних клітин слизової шлунка з наявністю процесу атрофії і меншою мірою процесу запалення.
