Хронічний дуоденіт зустрічається значно частіше, ніж це вважалося раніше. Він може бути основним і супутнім захворюванням. Після введення в клінічну практику методу аспіраційної біопсії з'явилася можливість з достатньою достовірністю підтверджувати наявність морфологічних змін слизової оболонки дванадцятипалої кишки, властивих справжньому захворювання. Виявилося (Т. Зв. Садкова, 1967), що хронічний дуоденіт супроводжує виразкову хворобу з локалізацією виразки в дванадцятипалій кишці у 81 % випадків. Крім того, він, як правило, діагностується у хворих з наявністю симптомокомплексу виразкової хвороби, при відсутності рентгенологічного симптому «ніші». У подібних випадках хронічний дуоденіт може розглядатися як основне захворювання. Хронічний дуоденіт може супроводжувати і цілого ряду інших захворювань органів травлення (хронічного панкреатиту, холециститу, гастриту, ентериту, гепатиту, циррозам печінки). Таке поширення даного захворювання досить переконливо свідчить про те, що думка, відповідно до якої хронічний дуоденіт зустрічається не рідше, ніж хронічний гастрит (А. В. Єфремов і К. Д. Еріставі, 1969), складаючи від 22 до 30% в терапевтичних стаціонарах, відповідає дійсності.
Етіологія та патогенез. Однією з основних, безпосередніх причин розвитку хронічного дуоденіту є вплив на слизову оболонку дванадцятипалої кишки протеолітичних ферментів кислого шлункового вмісту. У здорової людини рН в цибулині дванадцятипалої кишки натще становить 7,0, а після впливу на слизову оболонку шлунка такого сильного подразника, як гістамін, не підвищується більше 5,0. Відповідно загальна кислотність дуоденального вмісту не перевищує 12-15 тітраціонний одиниць (Л. М. Броун, 1969). При локалізації виразки в дванадцятипалій кишці і морфологічно доведеному дуоденіт рН у вмісті цибулини дванадцятипалої кишки як до, так і після парентерального введення гістаміну була значно вищою і становила у деяких хворих значення 2,0-1,5. У вмісті цибулини дванадцятипалої кишки визначається вільна соляна кислота і загальна кислотність в досить високій концентрації (до 50 титр, од і вище). Суттєво збільшується і концентрація пепсину. Таке підвищення пептичної активності вмісту цибулини дванадцятипалої кишки пов'язано не тільки з підвищеною діяльністю секреторного апарату шлунка, але і з його моторної функцією. Кислий вміст шлунка надходить у дванадцятипалу кишку не порціями по мірі його нейтралізації в початковому її відділі, а безперервно. За спостереженням Б. В. Тарковського (1970), в низхідному відділі дванадцятипалої кишки (нижче розташування papillae Vateri) ці показники у таких хворих різко змінювалися за рахунок нейтралізації вмісту поджелудочным соком і великим вмістом бікарбонатів. Сказане підтверджує значне переважання уражень дванадцятипалої кишки у відрізку від воротаря до великого дуоденального сосочка, тобто в області цибулини (Е. І. Чайка, 1935).
Отже, розвиток хронічного дуоденіту пов'язано з збільшенням секреторної функції головних залоз шлунка, порушенням моторної функції воротаря і зменшенням секреції речовин у початковому відділі дванадцятипалої кишки, що сприяють нейтралізації кислого шлункового вмісту. До цього слід додати і зниження опірності до пептическому впливу слизової оболонки дванадцятипалої кишки, безпосередньо пов'язане з трофічними процесами в ній.
Таким чином, етіологія і патогенез такого первинного хронічного дуоденіту має багато загального з такими при виразковій хворобі (нерегулярне, неповноцінне харчування, часті і тривалі нервово-психічні напруження, гормональні зрушення та ін.). У відповідності з цим найбільш часто хронічний дуоденіт супроводжує виразкової хвороби, а, на думку багатьох дослідників, і сприяє її розвитку (С. М. Рисс і Е. С. Рисс, 1968).
Наступною причиною розвитку первинного хронічного дуоденіту є безпосередній вплив на слизову оболонку дванадцятипалої кишки паразитів (лямблій, анкілостоми, дбання, аскарид - Б. А. Овчинников і К. А. Трескунов, 1965). Представляється важливим спостереження Brandborg з співавторами (1967), згідно з яким інвазії лямбліями спостерігається безпосередньо в епітелій слизової оболонки і її власний шар (за даними дослідження препаратів, отриманих за допомогою аспіраційної біопсії). Це спостереження пояснює причину відомої резистентності до терапії лямблиозного дуоденіту. Використовуючи метод аспіраційної біопсії, Т. Н. Садкова (1969) показала наявність дуоденіту у більшості хворих на опісторхоз.
Велику групу становлять так звані супутні (або вторинні) хронічні дуоденіти, спостережувані при цілому ряді захворювань переважно органів травлення (хронічні гастрити, панкреатити, гепатити, цирози печінки). Проведені прижиттєві морфологічні дослідження слизової оболонки дванадцятипалої кишки у хворих хронічними гепатитами та цирозами печінки (В. Ш. Шульман, 1969) показали, що це дистрофічні зміни епітелію з явищами його перебудови, тобто процеси, що змінюють трофіку тканин. Можливо, що в розвитку вторинних або супутніх хронічних дуоденитов істотну роль відіграють рефлекторні впливи, що змінюють трофіку слизової оболонки по типу «нервових дистрофій», доведених відносно слизової оболонки шлунка роботами С. В. Анічкова і В. С. Заводський (1965).
