Підвищення з подальшим зниженням тонусу нервових волокон, які іннервують ці органи і тканини, що тягне за собою розлади регуляції їх кровопостачання, застій венозної крові, особливо у венозній ланці капілярної системи, порушення метаболізму в клітинних структурах синовіальної оболонки, і насамперед у синовиоцитах. По мірі прогресування нервово-судинних порушень в силу органоспецифических особливостей цих тканин наступають зміни у всій капілярної мережі (капіляри зміщуються з периферії в глиб цієї оболонки, запустевают), порушується циркуляція рідини як у самій клітині, так і в міжклітинному просторі. В результаті зниження транспорту енергетичних і пластичних матеріалів, гормонів, мікроелементів, вітамінів і солей, а також порушення евакуації метаболітів прогресує дистрофічний процес в синовіальній оболонці, порушуються її функції - оболонка значною мірою зменшує вироблення синовіальної рідини, вкрай необхідної для живлення епіфізарного хряща. Крім того, у людей формується з атеросклерозом судин, особливо кінцівок, з'являються атероматозні зміни в капілярах метаэпифизарных частин довгих трубчастих кісток, що беруть участь в утворенні суглоба, що призводять до запустеванию капілярної мережі різних тканин суглобів. В результаті цих процесів епіфізарний хрящ виявляється позбавленим підвезення поживних матеріалів і в ньому різко посилюється дистрофічний процес. За таких несприятливих умов «життя» хряща і при постійному навантаженні на суглоб виникають висихання, тріщини, а також розвивається субхондральний остеосклероз, тобто надхрящевое звапніння кісткових балок, утворюються кісткові розростання (остеофіти), які, в свою чергу, посилюють перебіг захворювання суглоба. Зруйновані при цьому клітинні структури утворюють антигени - речовини, що беруть участь у розвитку асептичного (неінфекційного) запалення синовіальної оболонки суглоба.
У осіб з гіпокінезією, тобто недостатньою руховою активністю не тільки опорно-рухового апарату, але й шлунка, кишечника, желчевыводящего та сечовидільного апаратів, серцево-судинної та бронхо-легеневої систем та ін., знижуються метаболічні процеси. У таких хворих настає жирове переродження різних тканин, і насамперед синовіальних оболонок суглобів, зовнішньої оболонки серця, міокарда, нирок, печінки, а також відкладення жирової клітковини як у внутрішніх органах, так і в самій підшкірній клітковині. Збільшення маси тіла людини на 30-40 кг є для нього постійним зайвим вантажем. Цей вантаж негативно відбивається на опорно-рухової функції, надає микротравматические впливу, що підтримують прояви вторинного синовіту, який розвивається на тлі асептичного запалення. Крім того, малорухливий спосіб життя та зниження адаптаційно-трофічної функції симпатичної нервової системи сприяють збільшенню застою крові, особливо в капілярній системі судин, які забезпечують підвезення енергетичних і пластичних матеріалів до суглобів і евакуацію «шлаків». Це, в свою чергу, затримує виведення продуктів обміну, сприяє виникненню гіпоксії (дефіцит у забезпеченні клітин киснем) та ацидозу (накопичення кислих продуктів обміну), які в цілому збільшують протягом дистрофічного процесу і прогресування деформуючого остеоартрозу.
