Імунна система відіграє важливу роль у підтримці гомеостазу при розвитку злоякісних новоутворень. Виникнення пухлиноспецифічних і опухолевоассоциированных антигенів і здатність організму реагувати на вироблення цих чужорідних субстанцій імунологічними реакціями складають основу імунологічного «нагляду» чи контролю. У зв'язку з розробленою гіпотезою протипухлинної імунної захисту організму і розширенням уявлень про імунологічних процесах в останні роки підвищився інтерес до імунної терапії злоякісних новоутворень. Довгостроково існували суперечливі відомості про зв'язки передміхурової залози з імунною системою. Це значною мірою пояснювалося поданням, що передміхурова залоза позбавлена лімфатичних судин і в зв'язку з цим представляє собою «імунологічно привілейований орган». Відсутністю імунного контролю за подіями в передміхуровій залозі процесами пояснювали високу частоту латентно протікає раку передміхурової залози. У 80-х роках поточного століття роботами R. Ablin доведена роль імунної системи в патогенезі раку передміхурової залози. У сім'яній рідині виявлено імуносупресивні фактор, який при дії на тканину передміхурової залози стимулює злоякісний ріст і визначає високу частоту раку передміхурової залози. До цього ж часу з'явилися переконливі дані про існування в передміхуровій залозі функціонуючої системи лімфатичних судин. Імунологічні властивості передміхурової залози підтверджуються характером розвиваються в ній запальних процесів, у патогенезі яких грають роль антитіла сперми, яка, просочуючись у паренхіму залози, викликає лимфоцитарную інфільтрацію тканини.
Яскравим прикладом імунологічної гіперчутливості передміхурової залози до токсичних речовин, що потрапляють в екстравазат простатичної рідини, є розвиток гранульоматозного простатиту.
У розвитку раку передміхурової залози беруть участь клітинні і гуморальні механізми імунітету. Оцінка стану різних ланок імунного механізму у хворих на рак передміхурової залози грунтується на проведенні широкого спектру імунологічних досліджень. Клітинний імунітет у хворих на рак передміхурової залози оцінюється на підставі визначення абсолютної кількості лейкоцитів і лімфоцитів у крові, визначення Т-розеткообразующих клітин, реакції гіперчутливості уповільненого типу. Для проведення останнього тесту широко застосовують внутрішньошкірні проби з введенням туберкуліну, динитрохлорбензола або фітогемаглютиніну, які при взаємодії з протеїнами рогового шару шкіри індукують шкірно-алергічну реакцію через 48 - 72 год. Якщо індурація шкіри охоплює поле, що дорівнює половині площі аплікації динитрохлорбензола, то реакція вважається позитивною. Оцінка цієї реакції у хворих на рак передміхурової залози свідчить про значну частоту її депресії, особливо при поширеному пухлинному процесі.
Гуморальні фактори імунного механізму раку передміхурової залози визначаються вмістом у крові імуноглобулінів (А, М, G), комплементу З'являється З. Аналіз змін вмісту імуноглобулінів у плазмі крові використовується для оцінки імунної реактивності організму лише в поєднанні з іншими показниками імунного стану. Для оцінки протипухлинного клітинного імунітету у хворих на рак передміхурової залози використовують високоспецифічний тест пригнічення прилипання лейкоцитів (LAI-тест). Лейкоцити, отримані з крові хворих на рак передміхурової залози, після інкубації in vitro з екстрактами пухлинної тканини передміхурової залози втрачають свою адгезивних здатність через зв'язування з пухлинними антигенами. З допомогою цього тесту вдалося показати, що у багатьох хворих на рак передміхурової залози відсутня або слабко виражена антиопухолевая імунна реактивність.
Механізм протипухлинної захисту тісно пов'язаний з функцією ефекторних клітин лімфоїдного типу, званих кілерами. Вони володіють сильним протипухлинним ефектом. Активація кілерів призводить до зниження пухлинного росту і частоти метастазів. Стимуляція цих клітин може запобігти гематогенне або лимфогенное поширення пухлинних емболів з первинної пухлини і вогнищ метастазів.
Доцільність імунологічних досліджень у хворих на рак передміхурової залози визначається можливістю проведення імунокоригуючої терапії. Показання до імунотерапії визначаються результатами імунологічних досліджень. Визначення імунної стадії раку передміхурової залози грунтується на аналізі широкого спектру показників неспецифічної і специфічної (протипухлинної) иммунокомпетентности, що дозволяє вирішувати питання про лікувальній тактиці. Найбільше поширення в імунотерапії раку передміхурової залози отримали БЦЖ і кріохірургія. Клінічний досвід використання трансуретральной кріохірургії в лікуванні дисемінований форми раку передміхурової залози з обструкцією в області шийково-уретрального сегмента показав, що поряд з відновленням пасажу сечі при цьому спостерігаються регрес метастазів в легенях та кістках, зменшення больового синдрому. Підвищення вмісту γ-глобулінів у хворих на рак передміхурової залози після кріодеструкції пухлини служить показником посилення імунологічної реакції організму з активацією факторів, що блокують ріст раку і цитотоксичних антитіл. Кріодеструкція в залежності від стану иммунокомпетентности в організмі хворого на рак передміхурової залози може давати різний характер імунної реакції, спрямованої на стимуляцію або пригнічення росту пухлини. У зв'язку з цим виникає необхідність у використанні модуляторів імунологічної реактивності для посилення імунних реакцій, спрямованих на пригнічення росту пухлини. Раціональним є додаткове лікування БЦЖ при кріодеструкції тканини раку передміхурової залози.
Вакцинація БЦЖ відноситься до неспецифічного методу імунотерапії раку передміхурової залози, який доповнює эндокрино-, хіміо - та променеву терапію. Вакцину БЦЖ вводять внутрішньошкірно в область зовнішньої поверхні плеча кожні 4 міс. Раціонально також введення вакцини внутрішньошкірно в область внутрішньої поверхні середньої третини стегна, чим досягається стимуляція регіонарних для передміхурової залози лімфатичних вузлів малого тазу, які активно беруть участь у механізмі протипухлинного захисту. Спроби интрапростатического введення БЦЖ чреваті небезпекою розвитку простато-прямокишечных свищів і некрозу тканини передміхурової залози. Ад'ювантна імунотерапія вакциною БЦЖ значно збільшує тривалість життя хворих на дисемінований рак передміхурової залози, зменшує частоту інтеркурентних інфекцій та ускладнень, пов'язаних з гормональною терапією, і підвищує чутливість пухлини до неї.
В останні роки вказується на перспективність застосування інтерферону як антиметастатического засобу в комплексній терапії злоякісних новоутворень. Людський інтерферон - це група секреторних глікопротеїнів, що продукуються клітинами організму людини після відповідної стимуляції. Інтерферон володіє сильною біологічною активністю, що включає не тільки антивірусні, але і антипроліферативні та иммунорегулирующие властивості, що цінно для лікування онкологічних хворих. Класифікація і номенклатура інтерферонів ґрунтуються на властивостях їх антигенності, клітинної природі і хімічною структурою. Інтерферон а (лейкоцитарний інтерферон») продукується В-лімфоцита-мі, лимфобластами, лімфоцитами і макрофагами у відповідь на вплив вірусів, сторонніх тіл, По-митогенов. Інтерферон Р («фибробластический інтерферон») утворюється при стимуляції фібробластів або епітеліальних клітин природної або синтетичної РНК. Інтерферон у («імунний інтерферон») виробляється Т-лімфоцитами шляхом сенситізації Т-митогенов або чужорідних антигенів. Інтерферон володіє властивістю модуляції імунних реакцій, пригнічує клітинну проліферацію нормальних і злоякісних клітин і змінює клітинну макромолекулярную реактивність. Активність інтерферону включає збільшення фагоцитозу активацію макрофагів і кілерів. Встановлені фармакокінетика і фармакодинаміка інтерферону, його безпека при внутрішньовенному або внутрішньом'язовому введенні 3 рази в тиждень в дозах 10 - 30 млн ME природного інтерферону а чи Р. Побічний ефект інтерферону залежить від дози (лихоманка, озноб, головний біль, втомлюваність, втрата апетиту, лейкопенія, транзиторне підвищення амінотрансфераз у крові). Побічна дія препарату не загрожує життю хворого і швидко зникає після припинення лікування інтерфероном. Інтерферон швидко виділяється з крові, і його катаболізм відбувається в печінці і нирках; він руйнується в лізосомах клітин ниркових канальців після реабсорбції з клубочкового фільтрату і, таким чином, не екскретується з сечею. До теперішнього часу накопичений клінічний досвід застосування інтерферону а в лікуванні раку молочної залози, раку нирки, мієломи, папілярних пухлин сечового міхура. Поряд з цим здійснено дослідження щодо можливості використання інтерферону (3 в лікуванні метастатичного раку передміхурової залози [Bulbul М. et al., 1986]. Лікування піддавалися 16 хворих на дисемінований рак передміхурової залози з розвиненої гормональної резистентністю пухлини після попередньої эстрогенотерапии. Схема лікування включала внутрішньовенне введення інтерферону в дозі 6 млн МО 3 рази на тиждень протягом 12 тижнів. Лихоманка і озноб відзначалися у 10 з 16 хворих, помірна лейкопенія - у 4 хворих. Стабілізація захворювання протягом 6,3 міс спостерігалась у 3 хворих, а прогресія захворювання - у 13 з 16 хворих. Монотерапія інтерфероном дисемінованого
раку передміхурової залози, мабуть, недостатньо ефективна. Інтерферон проявляє більш сприятливий ефект при лікуванні раку передміхурової залози, коли він використовується в якості ад'ювантної терапії з хіміопрепаратами або променевою терапією. Клінічна ефективність підвищується, коли він використовується з препаратами, що порушують циклічність клітинної активності, що збільшує популяції пухлинних клітин, що знаходяться в стані спокою. Інтерферон і хіміопрепарати проявляють синергізм у їх впливі на різні внутрішньоклітинні медіатори. Променеве ураження злоякісної пухлини значно збільшується під впливом інтерферону. Ефективність інтерферону при його використанні при раку передміхурової залози потребує подальшого дослідження.
