Можливо розвиток значних патологічних змін з тривалою інтоксикацією навіть при одноразовому або 5-10-денний прийомі високих доз вітаміну Д (Kaloud, Steudte, 1953; Спиричев, 1973; Коростовцев, Кривошеєнко, 1974).
За нашими даними, при гострому перебігу гіпервітамінозу Д клінічні прояви хвороби утримуються до 6 місяців, а при хронічному - понад 6 місяців. Перший варіант хвороби зазвичай характеризується більшою тяжкістю стану дитини у зв'язку з розвитком токсикозу II і III ступеня, блювання, зневоднення, відрізняється швидкою динамікою, оборотністю клінічних проявів хвороби. При цьому завжди можна вказати період хвороби (початок, розпал, реконвалесценція).
При хронічній інтоксикації, незважаючи на меншу тяжкість інтоксикації хворого, є більш стабільні порушення функції окремих органів або систем (нирки, серце, судини, біохімічні зрушення і т. д.). Період захворювання тут важко виділити, тому в діагнозі він не вказується. Проте залежно від переважного ураження тієї чи іншої системи в примітці слід вказати форму гіпервітамінозу Д: ниркова, серцево-судинна, шлунково-кишкова, нервова, змішана з ураженням інших органів і систем (табл. 6 ).
При нирковій формі превалюють порушення функції нирок у вигляді поліурії, протеїнурії, гематурії, цилиндроурии, гіпо - і изостенурии, азотемії. Часто приєднується вторинний пієлонефрит з лейкоцитурією, бактеріурія. Нерідко порушується функція клубочкового і канальциевого апарату (особливо проксимального відділу канальців) зі зниженням концентраційної функції нирок та зменшенням клубочкової фільтрації. При важкому гіпервітамінозі можливо гостре і хронічне розвиток ниркової недостатності (Шевлягина, 1968; Gabriel, 1970; Шицкова, 1971; Taylor, 1972; Струков, 1975).
При серцево-судинній формі гіпервітамінозу Д спостерігаються значні зміни з боку серця і судин у вигляді тахікардії, аритмії, приглушення тонів серця, поява систолічного шуму, аж до розвитку дифузного міокардиту. Слід підкреслити, що у деяких дітей клінічні, а також електрокардіографічні зміни з боку серцево-судинної системи проявляються не тільки на висоті інтоксикації, але навіть через 5-7 років після захворювання, що свідчить про наявність серйозних морфологічних змін (Керес, 1959; Сельє, 1961; Певзнер, 1966; Слободян, 1970; Ebel et al., 1971; Барлыбаева, Струков, 1973, 1974).
Шлунково-кишкова форма гіпервітамінозу Д є найбільш частою і характеризується появою спраги, нудоти, блювання, запорів, нестійкого стільця, значною втратою маси. Нерідко розвивається картина токсикозу з ексікозом, і хворі поступають в стаціонари з діагнозами: дизентерія, кишкова інфекція неясної етіології та ін.
При нервовій формі зміни з боку нервової системи виражені демонстративно у вигляді загальної млявості, загальмованості, сонливості, які можуть змінюватися різким занепокоєнням, дратівливістю і безсонням (Зевальд, 1958; Волховская, 1960). Нерідко у дітей спостерігаються напруження і пульсація великого тім'ячка. У важких випадках розвивається картина нейротоксикозу, інколи з втратою свідомості та клоніко-тонічними судомами. При спостереженні в катамнезе у цих дітей можуть виявлятися порушення локомоторних функцій, затримка розвитку мови та розумового розвитку (Вишневський, 1967), краніостеноз, мікроцефалія (Таболин та ін, 1974; Сєров та ін, 1974).
Для змішаної форми гіпервітамінозу характерно ураження ряду органів і систем. Слід зазначити, що гіпервітаміноз Д призводить до підвищення проникності біологічних мембран. Це сприяє генералізації інфекції, можливого розвитку сепсису.
На закінчення ми наводимо два приклади формулювання діагнозу згідно запропонованої класифікації: гіпервітаміноз Д, III ступеня важкості, період розпалу, гострий, з переважним ураженням шлунково-кишкового тракту; гіпервітаміноз Д, середньої тяжкості, хронічний перебіг, з переважним ураженням серцево-судинної системи.
