Може ракова пухлина виникнути у здорової тканини молочної залози або їй обов'язково повинні передувати передпухлинні зміни? Іншими словами, чи є дисгормональні гіперплазії молочних залоз облігатним передраком? До недавнього часу на ці питання відповідали тільки ствердно. Як і інші дослідники, С. А. Холд і В. М. Попова в 1954 р. писали, що «зміни, які відносяться до групи гиперплазий дифузного типу з переважанням епітеліального проліферації - розростання залозистих ходів, ацинусів, проліферації епітелію в них і протоках, що клінічно входить в поняття «аденоза» і «фиброаденоматоза» - стоять незрівнянно ближче до раку молочної залози... що Відбуваються при цьому зміни - стають, зрештою, незворотними» *. У багатьох підручниках і посібниках проводилася думка про стадійності та незворотності дисгормональних процесів тканини молочних залоз, обов'язковість переходу дифузних гиперплазий до локальних пролифератам, интрадуктальным розростань і, нарешті, перетворення їх на пухлинні вогнища. Останнім доводилося численними роботами по моделюванню мастопатій та раку молочної залози, гіперпластичних процесів та раку ендометрія, міоми тіла матки під впливом естрогенів (Burrov, Horning, 1952), а також клінічними спостереженнями виникнення пухлин на тлі гиперэстрогенизации. Однак в останні роки вивчення естрогенної насиченості організму показало, що поряд з відносною гиперэстрогенией і порушенням гормональної функції яєчників (у першу чергу овуляції, появою ановуляторних циклів або утворенням неповноцінного жовтого тіла), дійсно виявляються у багатьох хворих спостерігається нормальний або знижений вміст естрогенів більш ніж у половини обстежених за клінічними ознаками так званих дисгормональних гиперплазий (Мануйлова І. А., Фролова Р. А., 1977). У той же час генеративна функція у цієї категорії хворих в віці до 40 років характеризується частотою первинного і вторинного безпліддя, в 3-7 раз підвищеною порівняно із звичайною популяцією. У хворих дисгормональными гіперплазії у віці 40 років і старше при збереженні овуляторних циклів представляється досить важливим такий факт, як зміна фракційного складу естрогенів в бік підвищення рівня естріолу. Останнє розглядається як головний ендокринний фактор, що має пряме відношення до генезом раку у хворих цього віку (Кожназарова Ю. С., 1973). Таким чином, патогенез дисгормональних гиперплазий неоднорідний, а обмінно-ендокринні зрушення в організмі пов'язані з віковими особливостями та рядом фонових процесів.
Як зазначає Д. І. Головін (1969), мабуть, зазначені патогенетичні обставини пояснюють те, чому дисплазії молочних залоз є у всіх відносинах строкатою групою захворювань. Морфологічна картина цих процесів, що сформувалася під впливом різних ендокринних і обмінних порушень, являє собою у всіх випадках надмірна, ненормальний, некоординованою ріст епітелію і сполучної тканини. Д. І. Головін підкреслює, що якщо одні з таких процесів клінічно і морфологічно можуть розглядатися як передракові захворювання, інші практично ніколи не переходять в новоутворення, а треті (зокрема, филлоидные фіброаденоми) можуть дати початок своєрідним форм сарком.
Не дивно тому, що література, присвячена дисплазиям молочних залоз, надзвичайно суперечлива. Одні автори дисгормональні зміни молочних залоз розглядають як результат вікової інволюції або функціональної неповноцінності. Інші вважають, що у 96% хворих існують значні ендокринні порушення, що підвищують ризик виникнення раку, особливо при кістозному фиброаденоматозе (Горевая А. Н., Некрасова П. Я., 1977).
Ще існує велика плутанина в термінології. Підраховано, наприклад, що кістозний фіброаденоматоз має 29 синонімів (кістозна мастопатія, хвороба Реклю, хвороба Шиммельбуша, хронічний кістозний мастит, кістозна хвороба тощо), а мазоплазии - не менш 15 (істерична пухлина, простий фіброаденоматоз, мастодиния, аденофиброматоз, аденоз, мастоплазия тощо). Це пов'язано не тільки з труднощами інтерпретації відбуваються в залозі змін, на які впливають безліч причин від конституціональних і вікових особливостей до функціональних і ендокринних порушень, але і різноманіттям трактувань, отриманих в результаті досліджень. Не менше значення мають розбіжності між клінічними проявами дисгормональних гіперплазії, до недавнього часу враховуються лише на підставі огляду та опитування хворий, і морфологічним вивченням тканин залози (Авербах М. М., 1958; Головін Д. І., 1969). Вони не тільки не збігаються, але у частини хворих трактуються абсолютно незалежно один від одного. В СРСР запропоновані різні клініко-морфологічні класифікації (Слонім І. Я., 1955; Брускін Я. М., 1962), засновані на переважанні в гістологічної картині гиперплазий залізистих (епітеліальних) або сполучнотканинних (фіброзних) компонентів.
В Інституті онкології прийнято розподіл дисгормональних захворювань, розроблене С. А. Холдиным (1962) і модифікований в подальшому з урахуванням паралелізму морфологічних змін Д. І. Головіним (1969).
* Питання онкології. - Тр. АМН СРСР. Вип. 7. - М.: Медгиз, 1954, 126 с..
