Досить часто відзначалася блідість шкірних покривів і видимих слизових, вираженість венозного малюнка на шкірі голови і тулуба. Іноді блідість поєднується з сіруватим або жовтяничним колоритом.
І. в. Рубін (1964) у 14 хворих з гіпервітамінозом Д, отримали від 4 до 100 млн. ME вітаміну Д, описав зміни кон'юнктиви та рогівки очей. На фоні загальної інтоксикації організму вони проявлялися у вигляді відкладення солей кальцію в епітелії і подэпителиальной тканини. Внаслідок відкладення кальцинатів навколишнє тканина була набряклою, місцями відмічались клітинна реакція, некроз і десквамація епітелію. У частини хворих було виявлено помутніння рогівки, що нагадує рідкісне захворювання - полосчатим кератит. На думку автора, помутніння рогівки при гіпервітамінозі Д є результатом відкладення солей кальцію і розвитку дистрофічних процесів у ній.
Досить характерно для гіпервітамінозу Д наявність щільності кісток, особливо черепа, з передчасним закриттям великого тім'ячка.
У літературі є вказівки, що вітамін Д в високих токсичних дозах має рахитогенным дією. Так, Ю. В. Філіппов (1966) описав краніотабес у 4 дітей з гіпервітамінозом Д. R. Н. Follis (1955) експериментально у тварин, що отримали великі дози вітаміну Д, виявив зміни в кістках, які розцінювалися як Д-гипервитаминный рахіт.
За нашими даними, у 9 дітей, які отримували великі дози вітаміну Д2 (від 2 000 000 до 6 000 000 МО), спостерігалися виразні ознаки квітучого рахіту з розм'якшенням країв великого тім'ячка, краниотабесом, з розвитком остеопорозу, недостатньою кальцифікацією епіфізів, бокаловидностью на рентгенограмах кісток передпліччя.
Як відомо, у даний час велика увага приділяється антенатальної охорони плоду. В цьому відношенні слід підкреслити несприятливий у прогностическом відношенні вплив гіпервітамінозу Д у матері на плід, що розвивається. Згідно з літературними даними, важка Д-вітамінна інтоксикація у матерів у період вагітності може бути причиною розвитку мікроцефалії з проявами нанізму у дітей. Це обумовлено тим, що вітамін Д і його активні метаболіти проходять через плацентарний бар'єр від матері до дитини (Константинов, 1958; Лук'янова, 1965; Огпоу, 1971; Gooden-day, 1971).
При гіпервітамінозі Д у самій плаценті також відбуваються значні зміни за рахунок масивної кальцифікації її тканини. Поряд з цим виникають дегенеративні зміни накопичення мукополісахаридів, мукопротеїдів, вапна в лабіринті, в основних мембранах ембріональних кровоносних судин, а також у цитоплазмі нервових клітин. Зазначені зміни можуть стати причиною розвитку різних эмбриопатий.
Заслуговує уваги описане Ю. Б. Вишневським (1967) наступне спостереження. Молода жінка у віці 24 років, майбутня мати, з метою допологової профілактики рахіту прийняла в період вагітності близько 70 млн.
У половини дітей токсикоз носив затяжний характер.
У сопорозно-адинамічною фазі токсикозу, навпаки, хворі були мляві, пригноблені, загальмовані, у частини дітей відзначалися глибокі порушення свідомості і всіх регуляторних функцій організму.
У 9 дітей з Д-гіпервітамінозом токсикоз протікав за типом нейротоксикозу і характеризувався гострим перебігом, швидким погіршенням стану з розвитком у дітей судомного синдрому і втратою свідомості. Внаслідок наявності менінгеальних знаків деяким хворим з Д-гипервитаминозным нейротоксікозом була зроблена спинномозкова пункція.
Слід вважати, що на висоті інтоксикації можливо безпосередній вплив токсичних доз вітаміну на найважливіші центри нервової регуляції. Мабуть, цим можна пояснити ряд клінічних ознак інтоксикації. Так, блювання, ймовірно, має центральне походження внаслідок безпосереднього впливу токсинів, гіперкальціємії (можливо, самого вітаміну Д) на блювотний центр. З-за ураження окремих центрів нервової системи можливі затримка розумового розвитку, мови, поява порушення локомоторних функцій (Рассолова, 1964; Зуєва, 1965; Вишневський, 1967). Наведені дані свідчать про те, що при гіпервітамінозі Д наступають різні порушення з боку центральної та вегетативної нервової системи. Це проявляється у вигляді млявості, загальмованості, порушень сну, пітливість, втрата апетиту, дисфункція шлунково-кишкового тракту, гіпотонії мускулатури, зміни умовно-рефлекторної діяльності (Зевальд, 1958).
Внаслідок впливу токсичних доз вітаміну Д та його продуктів (гидроперекиси) на периферичні нервові закінчення виникають різні гиперстезии, парестезії, периферичні неврити, поліневрити (Nick et al., 1971 і ін).
Експериментальні дослідження свідчать про поразку нервової системи при гіпервітамінозі Д. У тварин з Д-вітамінної інтоксикацією, як правило, відзначаються загальмованість, сонливість, ослаблення умовнорефлекторної діяльності, анорексія. За даними наших досліджень, проведених спільно з цатоморфологом В. П. Журковым, у більшості тварин (60 білих щурів) були виявлені значні зміни. Це проявлялося в полнокровии речовини мозку, набряклості м'яких мозкових оболонок. При мікроскопічному дослідженні у половини тварин спостерігалася підвищена проникність кровоносних судин з явищами діапедезу. Місцями відмічались обмежені запальні і дистрофічні зміни. Одночасно в корі головного мозку, білій речовині і підкіркових вузлах були виявлені дистрофічні зміни нервових елементів у вигляді набухання цитоплазми, її вакуолизации, розчинення базофильной субстанції, набухання ядер. Значні зміни встановлені в судинах мозку у вигляді проліферації ендотелію, відкладення в них і речовині мозку кальцинатів.
Таким чином, при гіпервітамінозі Д у дітей спостерігаються різноманітні зміни нервової системи у вигляді функціональних, а також органічних уражень.
