Їх поразка є найбільш яскравим і досить частим проявом Д-вітамінної інтоксикації. На часте і різноманітне ураження шлунково-кишкового тракту вказують D. G. Scarpelli (1965), 3. Ст. Зуєва, К. М. Одіна (1970), Ю. Б. Вишневський (1970). Вже на початку інтоксикації у дитини знижується апетит аж до повної анорексії, з'являється блювота 1-2 рази в день, а іноді навіть після кожного прийому їжі. Часто спостерігаються розлади з боку шлунково-кишкового тракту у вигляді запору або проносу, а також нестійкого стільця. Одночасно має місце затримка ваги або його падіння з розвитком гіпотрофії. Ці порушення по своїй клінічній картині нерідко служили приводом для помилкової діагностики різних кишкових захворювань. Однак неодноразові бактеріологічні дослідження випорожнень на дизентерійного збудника, энтеропатогенную флору, стафілокок, як правило, давали негативний результат.
При Д-вітамінної інтоксикації порушується функція шлунка. При дослідженні шлункового соку часто виявляється зниження загальної кислотності, аж до ахілії.
В останні роки зріс інтерес до вивчення стану печінки при гіпервітамінозі Д. Відомо, що вітамін Д є речовиною липоидной природи, а тому депонується переважно в печінці (Mawer a. oth., 1972; Lawson, 1973). У зв'язку з цим використання високих доз цього препарату навіть протягом короткого терміну може несприятливо вплинути на печінку. Встановлено, що відкладення вітаміну Д в печінкових клітинах сприяє жирової дегенерації печінки (Шицкова, 1971). Крім того, не виключена можливість безпосереднього токсичної дії вітаміну Д на паренхіму печінки (Коростовцев, Кривошеєнко, 1974). Згідно з даними Н. Ст. Блажевич (1968), токсичний вплив вітаміну Д обумовлено утворенням перекисних сполук, що руйнують структурну цілісність і функціональну активність липопротеиновых мембран печінкових клітин і клітинних органел.
Ю. Б. Вишневський (1970), вивчаючи функціональний стан печінки у 60 дітей грудного віку з гіпервітамінозом Д, встановив значні зміни. Так, у більшості хворих глікемічний криві тривалий час були змінені. Часто зазначалося низький вміст цукру в крові натще (56-60 мг%), що вказувало на більшу потребу організму дитини в глюкозі, асиміляція якої до того ж була, як правило, порушена. Про значному порушенні функції свідчив тип цукрових кривих, що характеризуються низьким підйомом і вираженою гіпоглікемічної фазою. Одночасно була встановлена залежність характеру глікемічних кривих від стадії Д-гипервитаминозного процесу. На высосте інтоксикації вони відображали порушення асиміляції глюкози не тільки в печінці, але і у всьому організмі. Низькі криві, що супроводжуються гіпоглікемічним падінням цукру до кінця досліджень, свідчили про збіднінні в зазначений період запасів глікогену в печінці. У хворих з низькими гликемическими кривими після введення цукру незначно збільшувалася його вміст у крові. Індекс Кугельмана коливався в межах 1,1-1,3 (норма 1,4-1,7).
Про порушення функцій печінки при гіпервітамінозі Д кажуть також гіперхолестеринемія, зміни в білковому і липопротеиновом спектрах крові, що характеризуються зниженням альбумін-глобулинового коефіцієнта, збільшенням вмісту α-ліпопротеїдів (Ornoy, 1971).
На ураження печінки Д-гипервитаминозным процесом вказують експериментальні дані (Hass a. oth., 1958; Irnell, 1969), в яких зазначається, що дана патологія супроводжується збільшенням ваги печінки, її полнокровием і вираженими дистрофічними змінами, а також появою запальних інфільтратів. Однак печінка на відміну від багатьох інших органів найбільш важко піддається кальцифікації, що ще не зовсім ясно дослідникам. Наведені дані свідчать про те, що функціональний стан печінки при гіпервітамінозі Д у дітей виявляється порушеним як на висоті інтоксикації, так і протягом тривалого часу після клінічного одужання.
Передозування вітаміну Д можуть бути причиною ураження й інших органів шлунково-кишкового тракту. Зокрема, з'явилися повідомлення про можливість значного ураження підшлункової залози. Так, 3. Ст. Зуєва, К. М. Одіна (1970) описали два випадки гострого панкреатиту на ґрунті гіпервітамінозу Д. При цьому один з них закінчився летально з-за розвитку тотального панкреонекрозу та приєднання вторинного перитоніту.
Наші експериментальні дослідження підтверджують можливість ураження підшлункової залози. Так, майже у третини тварин з тяжким гіпервітамінозом Д при гістологічному дослідженні виявлені зміни з боку підшлункової залози. Цікаво відзначити, що підшлункова залоза так само, як і печінку, важко піддається кальцифікації. Тому кальцинати в ній були рідкісною знахідкою. Виявлені нами зміни в підшлунковій залозі дозволяють вважати, що порушення вуглеводного обміну значною мірою залежать не тільки від ураження печінки (Вишневський, 1971) але і названої залози.
