Одним з найбільш частих проявів гіпервітамінозу Д у дітей є анемія, частіше гипохромного характеру. В. Б. Спиричев та ін. (1968) механізм її розвитку пов'язують з гемолітичним дією високих доз вітаміну Д, який накопичується в липопротеиновых мембранах еритроцитів, порушуючи їх функцію і структуру. Крім того, шкідливу дію вітаміну Д посилюється його здатністю викликати утворення перекисів ліпідів, які окислюють гемоглобін. Експериментальні дослідження показали, що вітамін Д в токсичних дозах пригнічує регенерацію червоного кісткового мозку. Мабуть зазначені фактори - головна причина розвитку негативного еритроцитарного балансу та анемії.
На нашому матеріалі у більшості дітей (3/4) також спостерігалася анемія, частіше гипохромного характеру (у 39%). Як правило, ступінь виразності її наростала відповідно тяжкості Д-вітамінної інтоксикації.
Зниження кількості еритроцитів нерідко поєднувалося з анізоцитозом, пойкілоцитозом. З боку білої крові у 50% дітей відзначено лейкоцитоз, у 17% -лейкопенія і у 33% дітей кількість лейкоцитів було нормальним. Лейкоцитоз найчастіше мав місце у дітей з важкими формами захворювання. У ряду дітей спостерігався гіперлейкоцитоз (19 000-30 000) в поєднанні з високою РОЕ (25-56 мм/год). Механізм розвитку лейкоцитозу ще недостатньо вивчений. Мабуть, його слід розцінювати як захисну реакцію організму у відповідь на підвищену проникність біологічних мембран та зрушення у нейрогуморальної регуляції. З боку лейкоцитарної формули у 1/4 хворих виявлено нейтрофільоз зі
зсувом вліво. Найчастіше це було зумовлено приєднанням різних інфекцій, гострих респіраторних захворювань, пневмоній, пієлонефриту. У період реконвалесценції нерідко відзначалася еозинофілія.
РОЕ при гіпервітамінозі Д у дітей схильна до коливань в залежності від гостроти та тяжкості хвороби. У половини хворих дітей (50%) була прискорена РОЕ (16-30 мм/год), у 9 з них мало місце різке прискорення (понад 50 мм/год).
Найбільш демонстративні зміни при гіпервітамінозі Д відмічались з боку біохімічних показників. У більшості дітей рівень кальцію в сироватці крові був підвищений до 12-23 мг%. Однак слід враховувати, що нормальний вміст кальцію в крові не виключає гіпервітаміноз Д. Це обумовлено тим, що нерідко госпіталізують і обстежують хворих з запізненням, через 2-3 місяці після розвитку інтоксикації або через значний час після відміни вітаміну Д. Згідно з дослідженнями В. Б. Спиричева (1973), після відміни вітаміну Д наступає швидка нормалізація вмісту кальцію в крові. За нашими даними, концентрація кальцію в крові у більшості дітей з Д-вітамінної інтоксикацією нормалізувалася через 10-14 днів після відміни препарату. Таким чином, нормальний вміст кальцію в крові не є підставою для виключення діагнозу гіпервітамінозу Д. У літературі є вказівки, що при тривалій Д-вітамінної інтоксикації вміст кальцію в крові може бути навіть зниженим внаслідок посиленої втрати кальцію з сечею (Вихирева з співавт., 1968).
На висоті Д-вітамінної інтоксикації, як правило, відзначалася гіпофосфатемія. При цьому виявлено певний паралелізм між зниженням концентрації неорганічного фосфору та ступенем тяжкості гіпервітамінозу Д. Проведені спостереження дозволили встановити, що гіпофосфатемія на відміну від гіперкальціємії є більш стабільною. Так, за нашими даними, більш ніж у половини дітей з Д-вітамінної інтоксикацією вміст неорганічного фосфору в крові був зниженим через 1 -1,5 місяця після відміни вітаміну Д. Значною стабільністю відрізнялися порушення магнієвого обміну. У зв'язку з цим визначення зазначених тестів має діагностичне значення не тільки на висоті Д-вітамінної інтоксикації, але і в ретроспективному плані.
Ряд дослідників в діагностиці гіпервітамінозу Д велике значення надають підвищення АТФ-азної активності еритроцитів. У гострому періоді захворювання вона опинилася в 2-4 рази вище норми (М-1,3 ммоль Р/ч 10-9 еритроцитів). Мабуть, підвищення АТФ-азної активності служить захисною реакцією організму, що обумовлено збільшенням енергії, необхідної для підтримання стійкості еритроцитів (Пляскова, 1969).
При гострій Д-вітамінної інтоксикації підвищується концентрація в сироватці крові лимонної кислоти і розвивається метаболічний ацидоз, нерідко виявляються гіперхолестеринемія, гіперглікемія, збільшення рівня білково-вуглецевих комплексів сироватки крові (гексоз, гексозамина). Зазначені зрушення свідчать про порушення білкового, вуглецевого і ліпідного обміну. Крім того, спостерігається збільшення активності сироваткових трансаміназ, що обумовлено порушенням функції печінки. Про це свідчать зрушення в білковому обміні, зокрема гіперпротеїнемія і диспротеїнемія.
Д-гипервитаминозная гіперкальціємія супроводжується, як правило, гиперкальциурией, що виявляється позитивної і різко позитивною пробою Сулковича. Однак у важких випадках Д-вітамінної інтоксикації з вираженою гіперкальціємією може не бути гіперкальціурії і проба Сулковича може виявитися сумнівною або слабоположительной. Це обумовлено розвитком ниркової недостатності. Д-гіпервітаміноз характеризується також гиперфосфатурией, збільшенням кліренсу кальцію і фосфору та деякими іншими зрушеннями, що було наведене нами вище.
Резюмуючи ці дані, слід зазначити, що передозування вітаміну Д надають різноманітне патологічний вплив на організм. У зв'язку з цим французький педіатр Mai (цит. за Плясковой, 1967) писав: «...краще рахіт легкий, ніж легкий кальциноз. Ніхто не знає точно, як ведуть себе через десятиліття пошкодження нирок і судин...»
