Рослинні феноли, як вже говорилося, мають антиокислювальною дією. Можна було припустити, що в їх присутності руйнування адреналіну в крові буде сповільнюватися, а це має знайти вираження у гемодинамическом ефекті. Щоб перевірити це припущення, потрібно було на одному і тому ж тварину (щоб виключити роль індивідуальних відмінностей) перевірити дію адреналіну та його комбінації з фенолом. Ставлячи такі досліди на кішках, ми спочатку підібрали таку дозу адреналіну, щоб судинний ефект її був досить вираженим, але не надто тривалим і щоб можна було повторювати введення цієї дози багато разів з тим же результатом. Виявилося, що адреналін в кількості 15 мкг на 1 кг ваги дає типову для цього з'єднання реакцію. Кров'яний тиск швидко зростає на 40-60 мм ртутного стовпа, потім через 1,5-2 хв, знижується до вихідного рівня і навіть нижче; нормалізація настає через 4-7 хв. Через 15-20 хв досвід можна повторити і реакція буде точно такий же. При бажанні її можна повторити до десяти разів, і лише потім починають виявлятися зміни реакції.
Якщо в черговий раз ввести адреналін (15 мкг/кг) разом з рослинним фенолом, наприклад натрієвою сіллю галової кислоти, підйом артеріального тиску стане вище на 10-20 мм рт. ст. Але найголовніше - тривалість обох фаз ефекту адреналіну, прессорной і депрессорной, збільшується в 2-3 рази. Точно такий же результат дає добавка замість фенолу аскорбінової кислоти або іншого антиоксиданту (наприклад, цистеаміну). Значить, феноли в силу властивого їм антиокислювальної дії уповільнюють руйнування адреналіну і підсилюють його дію на кровообіг. Реально існує, таким чином, механізм опосередкованого дії рослинних фенольних сполук на гемодинаміку. Очевидно, ефект введеного фенолу залежить від кількості присутнього в цей момент в крові адреналіну.
Якщо фенол ввести не одночасно з адреналіном, а на 2-5 хв раніше, реакція судин вже не відрізняється від ефекту одного адреналіну. Але якщо інтервал збільшити до 20-40 хв, спостерігається парадоксальна реакція: вплив стандартної дози адреналіну знову виявляється значно підвищеним. Аскорбінова кислота такого відстроченого дії не дає, а інші антиоксиданти (цистеамін) навіть послаблюють дію адреналіну. Очевидно, в цьому випадку справа вже не в антиокислительном ефекті. Щоб зрозуміти і пояснити цей несподіваний результат, потрібно згадати, що в певних умовах рослинні феноли можуть затримувати інактивацію пирокатехинаминов, виступаючи в ролі свого роду антиметаболітів, блокуючи на час молекули ферменту-инактиватора.
Якщо молекул рослинного фенолу в тисячі разів більше крові, ніж адреналіну, а зв'язування з ферментом більш тривало, процес метилування адреналіну, природно, сповільнюється. Властивості таких інгібіторів мають пирогаллол, пірокатехін, флавоноїди. Наш досвід показав, що і галова кислота (точніше, її солі) володіє такими властивостями: адже для того, щоб блокувати фермент, потрібно час (15-20 хв). Саме такий результат ми і спостерігали.
Значить, крім захисту від окислення в судинному руслі, рослинні феноли перешкоджають метилированию адреналіну; це другий механізм опосередкованого їх дії. Є й інші шляхи, більш докладно говориться про них в останній главі книги.
А поки повернемося до питання про те, як феноли впливають на рух крові по судинах. Різні судинні області можуть по-різному реагувати на один і той самий препарат. Так що відсутність помітних коливань артеріального тиску може бути результатом підсумовування протилежних впливів. Ось, наприклад, у попередньому розділі мова йшла про те, що судини серця під впливом рослинних і тваринних фенолів розширюються. А як поводяться судини інших органів?
