Одночасно Т-хелпери передають інформацію про антигені почилих Б-клітин, якщо ті не були самостійно стимульовані антигеном. Б-клітини починають диференціюватися в плазматичні клітини, які розмножуються до тих пір, поки виділяється ІЛ-2. Плазматичні клітини виробляють імуноглобуліни М протягом декількох діб, а потім переключаються на синтез антитіл класу G. Противірусний імунітет досягає максимуму через тиждень після зараження. Знищення інфікованих клітин на цій стадії може швидко ліквідувати хворобу, після чого продукція Т-кілерів і антитіл стає фізіологічно недоцільною.
Наступною стадією імунної відповіді є активація Т-лімфоцитів супресорів. На початку вірусної атаки їх число зростає повільніше, ніж Т-кілерів. Але імунітету, як і всіх інших функцій організму, необхідно стан спокою, яке не може бути досягнуто усуненням антигенів із зовнішнього середовища або відсутністю внутрішніх стимулів для захисної реакції. Необхідно самообмеження або негативна зворотний зв'язок, властива всякій саморегульованої системи. Мобільність імунологічних реакцій, зміна відповіді на різні збудники - все це забезпечують супрессорные лімфоцити. Саме тоді, коли імунна відповідь досягає піку, включаються гальмівні механізми, що знижують активність поділу Т-кілерів і плазматичних клітин.
Серед Т-супресорів розрізняють три різні категорії клітин. T1-супресори виникають відносно рано, вони стимулюються продуктами діяльності макрофагів-монокинов. Т2-супресори з'являються через 7 днів після антигенної стимуляції, вони накопичуються переважно в селезінці і володіють специфічною дією, тобто спрямовані переважно проти конкретного антигену. Т3-супресори пізніх стадій менш специфічні. Кожна з цих груп клітин знаходиться під контролем антигенів тканинної сумісності II класу. Т-супресори мають здатність синтезувати розчинні супрессорные лімфокіни (монокины і лімфокіни отримали назву від назви клітин, їх продукують і англ. слова kin - родинний). Супрессорным дією володіють також деякі макрофаги, Б-клітини, а також ЄК, які в особливих умовах можуть виступати иммунорегуляторами.
У зв'язку з різноманітністю клітин, що беруть участь в імунній відповіді, знаходяться і дізнаються молекули лімфоцитів рецептори. Рецептори Б-клітин можуть розпізнавати вільний антиген або пов'язаний з Т-хелперами. Молекули антитіла і рецептора Б-клітин ідентичні з тією лише різницею, що в останньому є «якірна» частка, що зв'язує рецептор з поверхнею Б-клітини. Рецептори Т-клітин влаштовані складніше. Крім иммуноглобулинового ділянки, вони повинні мати сегмент, довідується антигени тканинної сумісності. Т-хелпери розпізнають власні антигени II класу, Т-кілери - антигени I класу. Обидва ці класу антигенів створені для того, щоб направити Т-лімфоцити туди, де їх дія буде найбільш ефективно.
Зовсім недавно було виявлено, що для Т-клітинного рецептора виявляється недостатньо двох генів, що забезпечують різноманітність імуноглобулінів. Існує і третій ген, завідувач формуванням сверхвариабельной ү-ланцюжка амінокислот, який отримав умовну назву «швидко перебудовується ген». Ця додаткова ланцюг особливо виражена у Т-кілерів, ось чому вони володіють такою високою специфічністю дії.
