Значення фосфору в організмі людини досить велика. Він входить до складу нуклеїнових кислот, які знаходяться в ядрах усіх клітин організму. Фосфор забезпечує функції багатьох ферментів у вигляді АДФ, АТФ і їм подібних з'єднань, а також є джерелом енергії. У крові Р відіграє роль буфера. Обмін кальцію і фосфору в організмі тісно взаємопов'язаний. Цікаво, що в нормі добуток концентрацій іонів Са і Р в сироватці крові - величина постійна (СаХР=constant). При багатьох патологічних станах підвищення концентрації одного з електролітів супроводжується зниженням вмісту іншого (Святкіна, 1954, 1958; 1964; У. М. Ньюман, 1961).
Оскільки при Д-вітамінної інтоксикації виявлені значні зрушення у кальцієво обміні, практичний інтерес представляє вивчення обміну фосфору при даному захворюванні.
К. А. Святкин (1953), S. Freeman і Т. S. Chang (1950) встановили, що вміст неорганічного фосфору в крові знаходиться в прямої залежності від насиченості організму вітаміном Д. Гіповітаміноз Д викликає посилення інкреції паратгормону, що веде до посиленого виділення фосфору з сечею та гіпофосфатемією із. При призначенні вітаміну Д реабсорбція фосфору в нирках збільшується, в результаті кількість його в крові підвищується.
Отже, паратгормон, вітамін Д надають протилежну дію на рівень фосфатів у крові: перший погіршує, а другий покращує реабсорбцію фосфатів у канальцях нирок.
Літературні дані про стан обміну фосфору при гіпервітамінозі Д вельми суперечливі. Одні автори підкреслюють, що у дітей, так само як і у дорослих, надлишок вітаміну Д підвищує вміст неорганічного фосфору в сироватці крові до 8-9 мг% (Якубова, Расулова, 1970; Шицкова та ін, 1971); інші не виявили значних зрушень у фосфорному обміні при гіпервітамінозі Д. Нарешті, зустрічаються повідомлення, що при Д-вітамінної інтоксикації знижується концентрація Р в сироватці крові (Пляскова, 1962, 1967; Вишневський, 1965; Апостолів, Вишневський, 1972; Спиричев, 1973; Барлыбаева, Струков, 1974).
Таким чином, літературні дані про стан обміну фосфору при гіпервітамінозі Д досить суперечливі, що, ймовірно, обумовлено недостатньою вивченістю цього питання. Як відомо, в організмі існують дві системи, що забезпечують гомеостазису фосфору: перша сприяє накопиченню Р, друга забезпечує його виведення.
Накопичення Р в організмі з гіперфосфатемією пов'язано, головним чином, з властивостями вітаміну Д стимулювати абсорбцію Ca і посилювати всмоктування неорганічного фосфату в кишечнику. Крім того, вітамін Д в завищених дозах викликає резорбцію кісткового мінералу у вигляді фосфатних солей кальцію, що веде до одночасного підвищення концентрації б сироватці крові Ca і неорганічного Р. Встановлено також, що вітамін Д здатний значно посилювати реабсорбцію неорганічного фосфору в ниркових канальцях. Відомо, що вітамін Д чинить гальмівний вплив на функції паращитовидних залоз. В результаті зменшується вироблення паратгормону, що значно посилює реабсорбцію Р у нирках. Це опосередкований шлях впливу вітаміну Д на процес реабсорбції фосфору в нирках. Крім того, експериментально на тварин з віддаленими паращитовидными залозами доведено, що він навіть без участі паратгормону робить прямий стимулюючий вплив на реабсорбцію Р в нирках (Rasmussen, 1968; Feinbatt, 1971; Perera, 1971; Seine, 1971).
Проте всі фактори можуть забезпечити позитивний фосфорний баланс в організмі тільки в умовах нормальної функції нирок. Як було встановлено, при гіпервітамінозі Д відбувається значне ураження нирок гиперкальциемическим процесом і посиленою кальцифікацією її паренхіми. Так, Е. С. Певзнер (1966) довів, що при тривалому застосуванні цього препарату вміст Ca в цьому органі збільшується в 28 разів. Значні зміни виникають в канальцевом апараті внаслідок його кальцифікації, атрофії і дегенеративних процесів, що різко погіршує функцію нирок по забезпеченню постійного фосфорного балансу з-за значного зниження реабсорбції Р ураженими канальцями. В результаті розвивається посилена фосфатурія, а потім гіпофосфатемія (Zawistowsky, Roszkiewicz, 1967; Pereda, 1968; Пляскова, 1969, Щицкова, 1971; Лебедєв, 1972, 1973). Розвитку гіпофосфатемії та гипофосфатурии, мабуть, можуть сприяти і інші механізми, зокрема система гіпофіз - кора надниркових залоз і т. д.
Таким чином, при вивченні фосфорного обміну у результаті Д-вітамінної інтоксикації слід враховувати стадійність процесу. На ранніх її етапах можлива гиперфосфатурия, що, ймовірно, обумовлено превалюванням систем, що забезпечують накопичення в крові фосфору. У період розпалу клінічних проявів інтоксикації, як правило, розвивається гіпофосфатемія, викликана в основному порушенням функції нирок.
