Патологічна анатомія. При розтині померлих від орнітозу у випадках, не ускладнених вторинною бактеріальною інфекцією, виявляють вірусну або так звану атипові пневмонії. Легені збільшені в вазі; на дотик в них визначають множинні вогнища ущільнення, частіше лобулярные або зливні, іноді ущільнення захоплюють цілі частки. Поверхня розрізу темного сірувато-червоного кольору, в частині випадків зі своєрідним фіолетовим відтінком; при натисканні з них рясно закінчується серозно-кров'яниста рідина. При гістологічному дослідженні частина альвеол в таких осередках повітряна, інші виконані серозно-геморагічною рідиною або містять фібрин і велика кількість клітин. Капіляри повнокровні, іноді в них помітні тромби. Альвеолярні перегородки потовщені за рахунок проліферації клітинних елементів, інфільтрації мононуклеарами. Для пневмонії при орнитозе типово абсолютне переважання в серозно-фибринозном ексудаті мононуклеарів при майже повній відсутності поліморфноядерних лейкоцитів. Нерідко в клітинах альвеолярного епітелію виявляють округлі або овальні базофільні цитоплазматичні включення діаметром від 1 до 3 мк, що представляють собою елементарні тільця вірусу орнітозу. Вони ШИК-позитивні і фарбуються позитивно на ДНК за Фейльгену. Приєднання вторинної бактеріальної інфекції супроводжується виникненням гнійних і деструктивно-некротичних бронхітів, крововиливів і абсцесів.
В ЦНС виявляють повнокров'я, набряк і петехіальні крововиливи. Іноді відзначають дрібні некротичні вогнища в білій речовині мозку в зв'язку з тромбозом капілярів, а також дифузне просочування м'якої мозкової оболонки желатинозным ексудатом, що містить мононуклеарні клітини. Печінка часто збільшена, гістологічно визначаються білкова, жирова дистрофія і вогнищеві некрози печінкових клітин. Купферовские клітини нерідко містять скупчення елементарних тілець вірусу. Селезінка збільшена внаслідок гіперемії і гіперплазії ретикулоендотелію. Регіонарні по відношенню до легким лімфатичні вузли збільшені, набряклі, набряклі, з явищами лімфоретикулярної гіперплазії. В серцевому м'язі - дистрофічні зміни, зрідка дрібні крововиливи, в деяких випадках набряк интерстиция зі скупченням великих мононуклеарних клітин. Дрібні геморагії можуть бути виявлені в перикарді, як і в інших серозних оболонках, на слизових оболонках і шкірі. У поодиноких випадках відзначено наявність серозно-фібринозного перикардиту. В нирках, крім дистрофічних змін епітелію звивистих канальців і вираженого повнокров'я, мікроскопічно іноді виявляються тромбоз капілярів окремих клубочків і крововиливи. Диференціювати морфологічні зміни легень при орнитозе від спостережуваних при інших вірусних і риккетсиозных процесах (Ку-лихоманка) дуже важко. Це завдання полегшується при виявленні елементарних тілець вірусу орнітозу, окрашивающихся за методом Романовського та ін Для виявлення тілець вірусу доцільно також, крім зрізів, досліджувати мазки-відбитки з легких, печінки, селезінки, головного мозку.
Патогенез. Збудник, що проник в організм через слизові оболонки та пошкоджену шкіру, виявляється в крові з великою постійністю до 8-го дня хвороби. У більш пізні терміни частота його виділення різко знижується. Збудник завдяки эпителиотропности фіксується в клітинах мозкових оболонок, бронхів, легень, сечоводів, нирок, секретують клітинах канальців печінки і жовчних проходів і клітинах ретикулоендотеліальної системи. Повторюваний цикл розвитку збудника супроводжується порушенням клітинного метаболізму, інтоксикацією і алергічною перебудовою. Звільнення організму від збудника відбувається під впливом імунобіологічних факторів. Збудник виділяється з мокротинням і, мабуть, з сечею і калом.
Імунітет. Перенесене захворювання залишає нетривалий і мало виражений імунітет. Повторні захворювання через терміни, що обчислюються кількома місяцями, нерідко спостерігаються. Провідна роль в імунітеті належить гуморальним і особливо клітинних факторів захисту. При орнитозе утворюються агглютинины, комплементсвязывающие і вируснейтрализующие антитіла. Фагоцитозу в захисті організму, ймовірно, належить обмежена роль, оскільки збудник, захоплений лейкоцитами, не знешкоджується.
