Механізм розвитку дистрофічного процесу при міжхребцевому остеохондрозі приблизно такий же, як і при деформуючому остеоартрозі. Різниця полягає лише в тому, що дистрофічний процес виникає в першу чергу в міжхребцевому диску, а в подальшому в процес втягуються міжхребцеві зчленування. Крім того, треба мати на увазі, що дистрофічні зміни в одному або декількох дисках відображаються на стані нервових корінців, і тоді на перший план виступає больовий синдром, причому болю набувають вегетативну забарвлення (пітливість і порушення різних видів чутливості). Вони стають жорстокими, змушують пацієнта приймати вимушену позу і роблять його на час гострого перебігу хвороби нерухомим. Яким чином розвиваються ці складні процеси і які заходи первинної та вторинної профілактики?
Будь-які лікувально-профілактичні заходи можуть бути рекомендовані при неодмінної умови, щоб лікар визначив механізм розвитку захворювання у даного конкретного пацієнта. В іншому випадку успіх застосовуваних заходів виявляється не тільки позитивним, але нерідко і негативним. Тому ми спробували коротко викласти ті перетворення, які наступають при конкретному захворюванні і, в даному випадку, при остеохондрозі і міжхребцевому остеоартрозі.
В результаті дистрофічного процесу, який розвивається за вказаними вище закономірностям, фіброзне кільце диска частково починає висихати і з'являються тріщини. При цьому пульпа диска найчастіше проникає в міжхребцевий простір. В результаті виникають два взаємопов'язаних процеси: з одного боку, здавлення корінця і, з іншого боку, в силу микротравматизации посилюється дистрофія в міжхребцевих зчленуваннях. Цей комплекс змін призводить до виникнення запального процесу в корінцях (радикуліт) і посилює порушення фізіологічних вигинів в хребті.
Зниження висоти диска породжує нестабільність міжхребцевих сегментів (нижче - і вищерозміщених пара хребців, їх зв'язки, фіброзні капсули), що призводять до розвитку мікротравматизація. Ці систематичні травматичні впливу викликають реакцію з боку оболонок корінця та його нервових волокон, а також з боку артерії і вени, артеріол і капілярної системи. Судинні та трофічні розлади визначають інтенсивність розвитку запального процесу та його поширення. Трофічні порушення виникають із силу травматизації симпатичних волокон, що входять до складу нервового корінця. Накопичена запальна рідина (ексудат) поширюється через клітковину в епідуральний простір, в ньому випадає фібрин, виникає фібриноїдний некроз, який згодом заміщається сполучнотканинними волокнами і утворюються фіброзні спайки. У цих спайках нерідко з'являється ендогенна інфекція. Часто ця інфекція загострюється й підтримує запальний процес або його затихании вона викликає новий рецидив захворювання.
В цих умовах, особливо у повних людей, розвиваються дистрофічні зміни в міжхребцевих зчленуваннях, посилюється дистрофічний процес в хрящі, виникає спондилоартроз, тобто такий же артроз, як, наприклад, у колінному суглобі.
Таких пацієнтів найбільше турбують болі, які носять нав'язливий характер, проявляються в області міжхребцевого сегмента і можуть мати відбитий характер. При натисканні на відростки хребця або на область розташування нервового корінця з'являються місцеві болю. Поразка дисків нижній шийної частини хребта призводить до того, що болі віддають (іррадіюють) в плечі; при ураженні поперекової частини вони поширюються по ходу одного або обох сідничних нервів; ураження грудної частини хребта сприяє виникненню оперізують болю навколо грудної клітки, так як в процес
