Патологічна анатомія
Анатомічно паратіфозная інфекція відома в наступних основних формах: черевний паратиф, ідентичний черевному тифу (див.), викликуваному сальмонелою черевного тифу (S. typhi); гострий паратифозный гастроентерит, раніше проявлявся як спалах м'ясного отруєння, тепер найчастіше зустрічається як спорадичне захворювання; сепсис, або септикопіємії; ізольовані гнійні процеси в органах.
Черевнотифозними форма викликається S. paratyphi A, S. paratyphi В, S. paratyphi С, проте в окремих випадках цю форму можуть викликати і інші представники сальмонел (наприклад, S. typhi murium), які зазвичай є збудниками гострого паратифозного гастроентериту.
Анатомічні зміни в кишечнику, лімфатичних вузлах, селезінці, кістковому мозку та інших органах при паратифі нелегко відрізнити від таких при класичній формі черевного тифу (рис.). Відзначаються менша ступінь набухання лімфатичного апарату кишечника, нерівномірність некротизації, виразок, неправильність контурів виразок, переважання змін в товстому кишечнику. Єдина ознака, на підставі якого біля секційного столу можна запідозрити паратиф,- схильність до поширеним гнійним процесам, що вказує на септикопиемию. У всіх випадках вскрывающий зобов'язаний проводити бактеріологічне дослідження вмісту кишечника, жовчного міхура і інших внутрішніх органів, а також кісткового мозку, крові.
Гострий паратифозный гастроентерит (ентероколіт) протікає з важким катаральним, іноді катарально-геморагічним ураженням шлунково-кишкового тракту, з набряком слизової оболонки, крововиливами, тромбозом судин, некрозом і виразкою, а іноді і фіброзним нальотом. Мікроскопічно визначаються різний ступінь розладу кровообігу, дистрофічні зміни, реактивна гіперплазія ретикулоендотелію і інфільтрація слизової оболонки лимфоцитарными, ретикулоендотеліальними і плазматичними клітинами. При значних судинних розладів у стінці кишечнику спостерігається картина важкого катарально-геморагічного ентериту.
При септікопіеміческой формі макроскопічно в кишечнику може і не бути виражених анатомічних змін. У внутрішніх органах на тлі різкої дистрофії розсіяні численні гнійнички, що містять густий жовтий гній. Особливо багато гнійників в легенях, печінці, нирках. Селезінка макроскопічно не завжди має септичний характер. Деякі представники сальмонел, будучи збудниками самостійних захворювань у людини, володіють вираженою здатністю нашаровуватися на інші інфекційні захворювання і давати вторинний паратифозный сепсис. В цьому відношенні ще з часу першої світової війни добре відома S. paratyphi C(N-na-ратифобациллез Ивашенцова). При цьому виражена мікробна емболія капілярів внутрішніх органів; в нирках з'являються множинні гранульоми з тенденцією до нагноєння. Як рідкісне ускладнення при вторинному паратифі у хворих поворотним тифом спостерігається виразковий і бородавчастий ендокардит. Відомі також випадки З-паратифозного сепсису, викликаного як первинне захворювання з ендокардитом і численними гнійниками у внутрішніх органах. Паратіфозная інфекція у дітей, що викликається S. typhi murium та S. heidelberg, часто проявляється як суперінфекція з розвитком гнійного менінгіту. М'які мозкові оболонки на поверхні великих півкуль, підстави мозку, а також у спинному мозку стають сіро-брудним, жовтими, іноді з зеленуватим відтінком. Гній може накопичуватися в шлуночках мозку і субдурально.
Ізольовані гнійні ураження органів (флегмони, остеомієліт, абсцеси та ін) паратифозної етіології іноді спостерігаються як би самостійно, але вони можуть виникати і внаслідок сепсису і бути обумовлені короткочасної бактеріємією, яка є обов'язковою ланкою в патогенезі тифо-паратифозними захворювань.
Паратиф. 5-й день хвороби. Набухання пеєрових бляшок (1) і солитарных фолікулів (2).
Патогенез
Патогенез паратифів А і В аналогічний патогенезу черевного тифу. Паратіфозние бактерії потрапляють у шлунково-кишковий тракт, де, проникаючи в його лімфатичний апарат, розмножуються і проникають в кров'яне русло, У крові частина мікробів гине; виділяються при цьому ендотоксини викликають інтоксикацію. Проникаючи гематогенним шляхом в органи і тканини хворого, збудники викликають алергічні реакції і формування імунітету.
Патогенез паратифу С, клінічно протікає в тифоидной формі, схожий з патогенезом черевного тифу, але іноді розвивається ациклическое перебіг інфекційного процесу по типу сепсису з утворенням септикопиемических вогнищ у тканинах і органах хворої. Гастроэнтеритическая форма паратифу З патогенезу схожа з харчові токсикоінфекції сальмонеллезной етіології.
Імунітет
Перенесені захворювання паратифами А і залишають напружений і стійкий імунітет, який зберігається протягом 15-20 років. Повторні випадки рідкісні захворювання. Природного імунітету до збудників паратифів немає, а також немає і перехресного імунітету.
