1. Усунення причинного фактора досягається видаленням м'яких і твердих зубних відкладень, а також факторів, які сприяють їх скупчення (пломбування, заміна неякісних пломб, відновлення міжзубних контактів), місцевим антимікробну медикаментозним впливом. Усунення супраконтактов досягається з допомогою виборчого пришлифовывания. Замінюються неправильно виготовлені коронки і нераціональні ортопедичні конструкції.
В усіх випадках навчання хворих правильного гігієнічного догляду за порожниною рота і подальший контроль за його додержанням є обов'язковими.
2. Патогенетичне лікування передбачає застосування засобів і методів, спрямованих на ліквідацію ланок запальної реакції.
При пародонтиті та гінгівіті мова йде, як правило, про тривалій дії причинних факторів. Тому багато хто з фізіологічних механізмів, які доцільні на першому етапі (в гострій фазі) запалення, переходять у свою протилежність і погіршують стан пошкоджених тканин. Мова йде про неконтрольованої активації розпаду тучних клітин і внутрішньоклітинних лизисом ПМЯЛ, в ході якого виділяються численні ферменти (протеази, гідролази, пепсидазы, катепсіни, гепарин), гістамін і серотонін. На першому етапі зазначені речовини сприяють підвищенню проникності кровоносних судин, активному виходу з них ПМЯЛ, що включаються в процес фагоцитозу і знищення мікроорганізмів.
В подальшому надмірна активність цих процесів викликає скупчення великих кількостей ферментів в тканинах ясенного краю і розпад його сполучнотканинних структур.
Активація примітивних безкисневих форм енергоутворення в клітинах тканин в умовах дефіциту кисню при пошкодженні судинних утворень, доцільна на першому етапі, при тривалому перебігу запалення веде до накопичення в тканинах продуктів перекисного і свободнорадикалыюго окислення (малонового діальдегіду), надають цитотоксичний ефект.
Похідні арахідонової кислоти - простациклины, простагландини є медіаторами і модуляторами запалення. На першій стадії запалення вони створюють умови для активної судинної реакції, а по мірі їх накопичення викликають ушкодження сполучнотканинних структур, що активують остеокласти і резорбцію кістки альвеолярних відростків.
Імунні механізми запальної реакції включаються вже на стадії фази гострого запалення, особливої сили вони досягають при його хронічному перебігу. При тривалому перебігу місцевий запальний процес викликає імунну відповідь організму, зумовлює явища гіперсенсибілізації. І в цьому випадку первинно-захисна функція імунних реакцій посилює перебіг місцевого запального процесу, посилює інтенсивність його альтеративного (деструктивного) компонента.
Зміни в мережі кінцевих судин при переході процесу у хронічний стають незворотними.
Набряклість тканин - не тільки наслідок недостатності лімфатичної системи, особливо відчутною в умовах підвищеної проникності капілярної мережі. Саме уповільнення лімфатичного струму попереджає швидке поширення пошкоджуючих агентоа з вогнища запалення. Навіть після усунення причинних пошкоджуючих моментів велике скупчення міжтканинної рідини зберігається особливо наполегливо. Це - одна з причин гіперпластичних явищ у тканинах ясенного краю і рецидиву гострих запальних явищ.
Лікувальні заходи передбачають усунути зазначені патологічні наслідки.
Місцеве медикаментозне лікування передбачає використання цілого ряду фармакологічних засобів: інгібіторів простагландинів, калікреїн-кінінової системи, антиоксидантів, вазоактивпых і протинабрякових препаратів, коректорів трофічних та імунних порушень (тобто в ряді випадків воно є багатофакторним).
Однак застосування препаратів повинно диктуватися клінічною картиною і призначатися тільки після ретельного усунення мікробного і травматичного факторів.
3. Необхідність загального лікування пояснюється хронічним впливом місцевого інфекційного вогнища на стан організму. Основу спільних дій становить десенсибилизующая терапія. Стимулююча терапія поряд з витаминотерапией призначаються тільки після повної ліквідації місцевого запалення. Виняток становить застосування препаратів аскорбінової кислоти. Ці кошти працюють одночасно як десенсибілізуючі, нормалізують судинну та тканинну проникність і попереджуючі розпад тканинних структур.
Різноманітність клінічних форм патології пародонту, різний стан організму хворих, різні форми відповіді організму на місцевий патологічний процес диктує дотримання та інших принципів лікування.
Послідовність лікувальних втручань. Це передбачає дотримання суворої черговості застосування засобів і методів місцевого та загального впливу.
Адекватність лікувальних впливів. Різна інтенсивність і поширеність запального процесу, різна ступінь деструкції опорного апарату зубів передбачає місцеве і загальне застосування відрізняються за силою ефекту та тривалості призначення антимікробних засобів, визначає необхідність диференційованого використання ортопедичних і хірургічних методів лікування, фізіотерапевтичного впливу.
Цим визначається різниця комплексів заходів для різних форм та ступеня тяжкості процесу.
Індивідуалізованість лікування. Саме ретельне виконання місцевих втручань, при лікуванні ідентичних форм патологічного процесу у різних хворих має різний ефект. Особливо це відноситься до ефективності медикаментозних антимікробних засобів. Причина такої неоднотипности результату - індивідуальні особливості хворих, неоднаковою резистентності мікрофлори, місцевої тканинної реактивності і загальних факторів захисту.
Для того щоб досягти бажаного клінічного результату, потрібно варіювати медикаментозні препарати, в ряді випадків поряд з місцевим антимікробну лікуванням застосовувати засоби загальної дії.
Систематичність лікування передбачає періодичне повторення проведення відпрацьованих індивідуалізованих лікувальних заходів. Це обумовлено тим, що в ході запалення відбувається необоротна деструкція тканин опорного апарату. Ось чому рецидив запалення можливий при дії навіть менш інтенсивних пошкоджуючих впливів (в першу чергу мікробних скупчень). Не випадково після ретельного проведення курсового лікування ефект виявляється недостатньо стійким навіть при гінгівіті і легким ступенем пародонтиту.
При пародонтиті з вираженою деструкцією кістки альвеолярних відростків порушується співвідношення довжини внекостной та внутрішньокісткової частин зубів. Виникає постійно діючий травматичний механізм - вторинна травматична окклизия, що істотно підвищує ризик рецидиву запалення.
Ясно, що для досягнення стійкого і тривалого клінічного результату навіть з урахуванням тільки місцевих етіологічних факторів вимагається періодичне повторення ряду курсів лікування.
Періодичність лікування визначається тривалістю збереження стійкого ефекту попереднього лікування (ремісії). Це залежить як від форми і ступеня місцевого процесу, так і від стану організму в цілому.
З часу повторні курси лікування повинні плануватися так, щоб вони випереджали рецидив запального процесу, максимально продовжуючи стадію ремісії.
У більшості випадків лікування захворювань пародонту виявляється дуже тривалим. Протягом ряду років потрібне проведення численних повторних курсів, пов'язаних з неприємними і больовими втручаннями. Найбільш складні лікарські маніпуляції досягають мети лише за умови, коли пацієнт постійно виконує всі вимоги по догляду за порожниною рота. Тому переконання пацієнта (мотивація) в необхідності постійного і ретельного виконання всіх лікарських лікувальних і гігієнічних вимог - завдання, яка повинна вирішуватися в перше відвідування хворого. Тільки в разі розв'язання її досягається угода між лікарем і хворим, яка суттєвим чином впливає на результати всіх лікувальних заходів.
