Рак передміхурової залози розвивається в залізистих елементів паренхіми і прилеглих до неї термінальних канальцях периферичної зони залози. У процесі старіння організму в периферичній зоні наростає кількість вогнищ атипової гіперплазії, що відрізняється від залозистої гіперплазії, пов'язаної з розвитком аденоми передміхурової залози, дезорганізацією залозистих структур. Атипова гіперплазія розвивається в зонах зі збереженою секреторною активністю епі гелію, що піддаються в подальшому дифузної залозистої гіперплазії, що відбиває біологічну взаємозв'язок між цими процесами та виникненням гістологічної картини раку. Еволюція раку передміхурової залози включає тривалий передраковий стан, при якому підвищена чутливість нормального епітелію до андрогенної стимуляції і подальша втрата гормональної залежності є ключовими факторами в стимуляції злоякісного росту. Виникаюча при цьому атиповість клітин відображає втрату їх андрогенозависимости.
У початковій стадії розвитку раку передміхурової залози визначається мікроскопічний вогнище малігнізації, що включає область значного або слабовыраженного атипового розростання епітелію. Більшість таких вогнищ локалізуються в периферичній частині залози і мають розміри 0,2 -2,1 мм. Гістологічно вони відносяться до светлоклеточному канальцево-альвеолярного або темноклеточному канальцевому раку. При розвитку злоякісного процесу численні мікроскопічні інфільтрати поширюються серед нормальної залозистої тканини. При цьому ділянка малігнізації часто виявляється мультицентрическим з розростанням сполучної тканини. Поступово відбувається конденсація патологічного фокуса в раковий вузол, пальпируемый при ректальному дослідженні. При гістологічному дослідженні виявляються області атипових микроацинусов, що займають кілька ділянок в задненіжніх відділах залози, всередині капсули. У подальшому розміри вузла збільшуються і він займає значну частину залози, але не поширюється за її межі. Це супроводжується значною деформацією поверхні часток або частки залози при відсутності залучення в процес латеральних борозенок і насінних бульбашок. Надалі відбувається дифузна інфільтрація тканини залози з розповсюдженням злоякісного процесу на її капсулу, сім'яні пухирці і навколишнє залозу багату мережу лімфатичних і венозних сплетень. Інвазія прямої кишки і перипростатической клітковини є результатом пенетрації капсули залози. У подальшому в процес втягуються шийка сечового міхура, простати і мембранозна частини сечівника.
Велика частина раку передміхурової залози з явними клінічними проявами захворювання відноситься до аденокарциномам, що становлять близько 90% всіх гістологічних форм злоякісних новоутворень передміхурової залози. Основними ознаками аденокарциноми є порушення диференціації залоз і анаплазія ядер. Загальна патологічна характеристика раку передміхурової залози включає розташування простатических ацинусів пліч-о-пліч, відсутність базальних клітин в одношаровому епітелію, выстилающем ацинуси, клітини розташовуються у вигляді грон, клітинні межі нечітко, в клітинах виявляються великі еозинофільні ядерця, залозки набувають вигляду лінійних інфільтратів у фіброзно-м'язової стромі, вираженість ядерного гиперхроматизма, периневральная інфільтрація. Аденокарциноми передміхурової залози класифікуються на диференційовані (утворюють при своєму зростанні залозисті структури) і недиференційовані (з відсутністю залоз). За ступенем диференціації розрізняють високо-, помірно - і низкодифференцированные форми раку передміхурової залози. За характером будови залоз аденокарциноми диференційованого типу поділяються на крибриформные, папілярні і змішаного крибриформно-будови папілярного.
Важливим показником доброякісних і злоякісних змін в простатических залізяках може служити вистилає їх епітелій, одношаровий у разі злоякісної біотрансформації ацинусів з відсутністю базального шару, і двошаровий в залізяках аденоми передміхурової залози. У високодиференційованих аденокарциномах відзначається морфологічна однорідність епітелію, залозисті структури представлені маленькими прилеглими один до одного ацинусами. Епітеліальні клітини циліндричної форми з блідою, субгранулированной цитоплазмою, в нижньої третини якої розташовуються гиперхроматичные ядра.
Помірно диференційована аденокарцинома характеризується меншою вираженістю регулярності залоз, окремі ацинуси слабо демарковані, в них простежується варіабельність просвітів. Залози вистелені низьким циліндричним або кубічним епітелієм з недостатньо чіткими клітинними кордонами, гиперхроматичными ядрами і рідкісними мітозами.
Низкодифференцированная аденокарцинома складається з маленьких, нерегулярних, щільно стиснутих ацинусів зі слабо обумовленими просвітами, выстланными кубічним або багатошаровим епітелієм з мізерною цитоплазмою і темними маленькими ядрами. В недиференційованому раку передміхурової залози спостерігається повна втрата залізистих структур, епітеліальні клітини розташовані кучкообразно і у вигляді тяжів або струн, масивно инфильтрирующих строму, виражені мітози. При розвитку раку передміхурової залози виявляється виражена анаплазія ядер. Ядра епітеліальних клітин характеризуються поліморфізмом, змінюються в розмірі і формі.
Гістологічна картина латентної карциноми характеризується поодинокими вогнищами проліферація залозистого епітелію. Розвиток злоякісного процесу обмежено невеликою ділянкою тканини з відсутністю тенденції до эксцентрическому зростання. В протилежність клінічно явною карциномі латентна форма рідко включає численні зони крибриформно-папілярних структур або недиференційованих залоз, виявлення яких не дає підстав розцінювати рак простати як скрытопротекающее захворювання. Осередки латентного раку передміхурової залози виявляються випадково на аутопсії або в тканини віддалених аденоматозних вузлів. Для підвищення ймовірності виявлення микроочагов раку передміхурової залози в тканини видаленої аденоми доцільно робити зрізи, орієнтовані до заднього краю энуклеации аденоматозних вузлів, прилежащему до істинної передміхуровій залозі - місцем розвитку раку. При цьому кількість зрізів, зроблених у заднього краю энуклеации аденоми по відношенню до тканини, розташована кпереди від сечовипускального каналу, повинно знаходитися у співвідношенні 3:1. Цей метод дозволяє підвищити частоту виявлення латентної карциноми в тканини віддалених аденоматозних вузлів з 6-10% до 20 - 28%. Гістологічна картина окультного раку передміхурової залози в більшості випадків включає крибриформно-папілярні структури. При окультної формі метастази виявляються до виявлення первинного вогнища пухлини.
Отже, аденома і рак мають різну локалізацію в залозі і певний, властивий кожному з цих захворювань, патологоанатомічний субстрат. Аденома передміхурової залози спочатку розвивається у пери - та парауретральних області у вигляді сферичних мас, що включають фіброзно-м'язові і епітеліальні компоненти, які при подальшому своєму зростанні набувають розміри і конфігурацію, що залежить від опору навколишньої тканини істинної передміхурової залози і шийки сечового міхура. На відміну від епітелію, що вистилає нормальні простатичні залозки, епітелій аденоми передміхурової залози характеризується значною варіабельністю від високого циліндричного до сплощеного кубічного. Аденоматозні залозки, різні за своїми розмірами, нерідко утворюють великі кістозні залози з більш вираженою складчастістю вистилає їх епітелію і численними виступають у просвіт залозок «зубцями». В той же час не існує відмінностей між аденомою передміхурової залози і нормальної залозою на клітинному рівні епітелію. Рак передміхурової залози розвивається з залізистих елементів зовнішнього відділу залози. Основною відмінністю раку передміхурової залози від аденоми передміхурової залози є порушення нормальної залозистої структури з безладним розташуванням залозок, відсутність зовнішнього базального шару, що вистилає залозки, порушення цілості основної мембрани ацинусів, анаплазія ядер. У тканині раку простати в протилежність аденомі передміхурової залози виражені патологічні зміни на клітинному рівні - зміна полярності органел, патологічні включення, ядерний поліморфізм, дефект основної мембрани залозок.
