Тривалий час вивчення гіпервітамінозу Д базувалося на нечисленних спостереженнях. Однак ці роботи дозволили з'ясувати основні клінічні та морфологічні прояви зазначеної патології. Між тим патогенез Д-вітамінної інтоксикації ще недостатньо вивчений. В даний час велика увага приділяється з'ясуванню сутності цього захворювання, так як клінічними та експериментальними дослідженнями встановлено, що навіть легкі форми гіпервітамінозу Д можуть бути причиною різних важких наслідків. Це обумовлено стабільністю клінічних, біохімічних і морфологічних змін, які виникають при даній патології.
Патогенез гіпервітамінозу Д тісно пов'язаний з механізмом токсичної дії вітаміну Д, який, як показують останні дослідження, є досить складним. Успіхи у вирішенні цього питання значною мірою залежать від сучасних даних про вітамін Д та його активних метаболитах (Доценко, 1968; Wasserman, 1968; De Luca, 1969; Ponchon, De Luca, 1969; Suda a. oth., 1969; Wrigth, 1969; Бауман, 1971, 1972; Hollander, 1971; Вендт, 1971; Воронцов, Коростовцев, 1974).
Ще недавно вважали, що вітамін Д3 являє собою природний вітамін, утворюється в шкірі під впливом ультрафіолетового проміння з холестерину та його похідних. Однак 3. М. Доценко (1968), В. П. Вендт (1971) після ультрафіолетового опромінення не виявили вітамін Д3 в шкірі, незважаючи на те, що опромінена тканина має антирахітичний активністю. Отже, при ультрафіолетовому впливі утворюються природні антирахитические фактори, що відрізняються за структурою від синтетичного вітаміну Д3. Мабуть, в шкірі під впливом ультрафіолетових променів утворюється не одна, а кілька антирахитических сполук, природа яких у даний час інтенсивно вивчається.
Як відомо, введені в організм синтетичні препарати вітаміну Д (холекальциферол, ергокальциферол) перетворюються в печінці в обменноактивные форми - 25-гидроксихолекальциферол і 25-гидроксиэргокальциферол. Потім ці сполуки в нирках зазнають подальші перетворення. У зв'язку з цими даними про вітамін Д погляди на патогенез гіпервітамінозу Д значно змінилися. Дослідження у цьому напрямку показали, що порушення мінерального обміну є центральною ланкою патогенезу цього захворювання. Так, значні зміни виявлено у кальцієво обміні, що характеризуються перерозподілом його в організмі і розвитком гіперкальціємії (Ham, Portuondo, 1933; Міхліна, 1941; Жмейдо, Мацько, 1956; Керес, 1959; Волховская, 1960; Якубчик, Зінгер, 1960; Miller, 1965).
Подальші дослідження показали, що основними патологічними проявами гіпервітамінозу Д є масивна метастатична кальцифікація судин, міокарда, нирок, легенів, що призводить до порушення їх функції, а у важких випадках - навіть до летального результату (Christensen a. oth., 1951; Вишневський, 1967; Foldes, Kern, 1973).
В даному розділі ми представимо основні ланки патогенезу гіпервітамінозу Д, не претендуючи на вичерпні висвітлення цього складного питання.
