Отрута бджіл і ос є біологічно активним з'єднанням з широким спектром дії. Проникаючи в клітини крізь оболонки і клітинні мембрани, він вражає найбільш важливі інтегруючі системи. У складному ланцюгу патогенезу отруєння отрутою бджіл і ос видну роль відіграє його нейротропну вплив.
Механізм і фізіологічна сутність нейротропної дії отрути на функції центральної нервової системи досить складні. Отрути бджіл і ос можна віднести до групи н-холінолітичних речовин (Н. М. Артемов, 1962), надають переважно гангліоблокірующее дію, тому їх ефект курареподібних слабо виражений (Н. М. Артемов та ін, 1968). Характерно порушення міжнейронного передачі збудження в різних ланках центральної нервової системи. Гангліоблокірующее та холінолітичну дію отрути, мабуть, не пов'язане з його впливом на систему ацетилхолін-холінестерази (Н. Ст. Корнєва, Б. Н. Орлов, 1969). Його ефекти, обумовлені активним впливом на н-холінорецептори вегетативних гангліїв, синокаротидной зони та мозкової речовини надниркових залоз (Н. М. Артемов та ін, 1968).
Рефлекторна дія отрути проявляється значно швидше, ніж ефекти, обумовлені його прямим впливом на органи і системи, а формування складної і різноманітної ланцюга рефлекторної реакції, що відновлює порушений гомеостаз (Ст. Н. Орлов, 1972), відбувається за участю центральних регуляторних механізмів з послідовним виключенням різних функціональних систем мозку. Порушення функції центральної нервової системи - результат зниження збудливості нервових структур у зв'язку з блокадою м-холинореактивной системи. В дії бджолиного і осиного отрути Habermann (1972) надає істотне значення ряду високоактивних компонентів, що впливають на центральну нервову систему (апамин) та на клітинні мембрани (меліттін, фосфолилаза А, пептидний фактор, що викликає дегрануляцію тучних «льоток) та надають певну дію на мембрану лізолецитину. Впливаючи на інтерорецептори серця, отрута змінює афферентную імпульсацію, що призводить до рефлекторних порушень артеріального тиску і серцевого ритму (Н. М. Артемов та ін, 1968). Вплив отрути на хеморецептори синокаротидной зони викликає рефлекторне підвищення артеріального тиску і порушення дихання. Це дозволяє припустити, що в механізмі нейротоксичної дії отрути беруть участь рефлекси, що викликаються роздратуванням хеморецепторів каротидного синуса (Н. Ст. Корнєва, Б.Н.Орлов, 1969). Більш серйозні порушення функції серця, на думку Б. Н. Орлова (1972), обумовлені дією отрути на центральні регуляторні механізми, які порушують взаємодію з периферійними регуляторними механізмами, а також на внутрисердечную нервову систему. Тимчасове припинення поширення імпульсів по парасимпатичних ретикулярних шляхів, пригнічення збудження і гальмуючий вплив стовбура мозку і мозочка на экстензорные мионейроны спинного мозку, зниження збудливості головного мозку і пригнічення біоелектричної активності моторної і зорової центрів кори, мабуть, частково пов'язані з блокуючим впливом отрути на висхідну ретикулярну формацію (Б. Н. Орлов, 1968).
Про переважному ураженні спинного мозку, його каудального відділу свідчать параліч задніх кінцівок, клонічні, а іноді і тонічні судоми м'язів у тварин.
Ці ефекти пов'язані також з одночасним безпосереднім блокуючою дією отрути на нервово-м'язові синапси. Зниження артеріального тиску обумовлена блокадою центральних і периферичних синапсів, впливом 1-й, токсичної, фракції отрути на судиноруховий центр, а також безпосередньо на судинну стінку. В порушення регуляції рівня артеріального тиску під впливом отрути велике значення мають хеморецептори синусової рефлексогенні зони. Відзначаючи розходження в реакції артеріального тиску на введення отрути, Б. Н. Орлов і Ст. Н. Корнєва (1968) наводять наступне пояснення. При внутриартериальном введення отрути через 2-3 з збільшенням електричної активності синусового нерва воно підвищується на 20 - 30 мм, а через 2-3 хв значно знижується під впливом біогенних амінів - ацетилхоліну і гістаміну, активно розширюють капіляри. Падіння артеріального тиску і зниження периферичного опору судин під впливом отрути шершня Vespa orientalis, що супроводжуються збільшенням серцевого викиду на 60%, Kaplinsky і співавт. (1974) пояснюють наявністю в отруті неідентифікованого компонента, що надає сильне судинорозширювальну і, можливо, позитивну інотропну дію. Звертає увагу розвиток на цьому тлі алергічної реакції (анафілактичного шоку), нерідко загрожує життю.
