Масивні специфічні ураження оболонок в ранньому сифілісі важко встановити макроскопічно навіть під час секції. Під мікроскопом видно темноокрашенный круглоклеточный інфільтрат, що складається з лімфоцитів і плазматичних клітин. Він зосереджений виключно в тканинах м'яких оболонок, розташовуючись у вигляді муфт навколо судин. При цьому різні відділи мозку уражаються по-різному. Частіше, сильніше він виражений на підставі мозку, менше - на його опуклої поверхні. Рідше спостерігається зворотна картина. Ступінь запалення варіює від поодиноких точок з невеликою кількістю клітин, де спинномозкова рідина має нормальну картину, до суцільного інфільтрату, розлитого по всій поверхні оболонок і проникати разом з ними вглиб звивин. Така чисто менінгеальна локалізація специфічного запалення (мабуть) відповідає в клініці асимптомному менінгіту.
Іншу картину представляє процес, коли поряд з ураженням оболонок інфільтрат навколо дрібних судин разом з ними занурюється в паренхіму мозку, йдучи на більшу або меншу відстань від поверхні. Прагнення до очаговости тут виражено більш різко. Відповідно до цього можна зустріти такі випадки, де на тлі помірного ураження оболонок окремі фокуси з масивним інфільтратом, проникаючі по ходу судин в мозкову тканину, виявляють схильність до злиття у велике вогнище з порушенням цілісності судин і крововиливами. Це повинно відповідати маніфестними формами. Як правило, запалення в оболонках спинного мозку в цей час не виходить за їх межі. Лише значно пізніше, після 2-3 років хвороби, можна зустріти такі ж вогнищеві ураження в спинному мозку поряд з клінічної симптоматологией мієліту.
До 3-5 років від початку хвороби у відповідності з більш повільним наростанням клінічних явищ гістологічна картина починає змінюватися. Процес набуває дифузний інфільтративний гіперпластичний характер; плазматичні клітини можуть переважати в інфільтраті, зазначається розмноження фібробластів. Оболонки потовщуються, місцями намічається формування міліарних гуми з некрозом в центрі і грануляційною тканиною по периферії. При цьому наголошується послідовне залучення в процес спинного і головного мозку, причому поразка поширюється по кровоносних судинах. Судини оболонок і мозку пронизані плазматическим інфільтратом, відзначається розростання їх внутрішньої оболонки. Таким чином розвивається дифузний менінговаскулярний сифіліс пізніх періодів хвороби, який виражається гуммозным менінгітом з ураженням черепних нервів, спеціальних корінців, судин головного та спинного мозку і наступними клінічними явищами специфічного менінгоенцефаліту і менингомиелита. До пізніх проявів відносяться рідко зустрічаються гуми головного і спинного мозку.
Сифілітичні зміни судин мозку і особливо специфічні облітеруючі эндоартерииты можуть бути ізольованими ураженнями без помітного участі оболонок. Зрештою, це може призвести до тромбозу з ішемічним розм'якшенням значних ділянок мозку. Клінічно це виразиться в інсультах, эпилепсиях, паралічах, афазії. Такий чистий васкулярний сифіліс мозку.
Довго існуючий (7-15 років) асимптомный менінгіт закінчується переходом на мозкову тканину, породжуючи важкі явища дегенерації і обумовлюючи клінічні явища прогресивного паралічу. Нарешті, той же асимптомный менінгіт з плином часу в обмеженому районі задніх корінців (корінцевих нервів) модифікується і приймає хронічний дифузний характер, залучаючи в запальний процес тверду оболонку, епідуральну клітковину, пери - і эндоневрий. Така початкова база і патологоанатомічна основа спинний сухотки.
