Сторінки: 1 2 3

Причини смерті при механічних пошкодженнях

Струс і забій серця з подальшою рефлекторною зупинкою його зустрічаються при сильних ударах в область грудної клітини. При цьому часто виявляють раніше існували хворобливі зміни самого органу. Струс значною мірою іноді здатне викликати розрив м'яза серця (частіше стінки правого шлуночка, коли момент удару збігається з періодом діастоли) з наступною тампонадою кров'ю порожнини навколосерцевої сумки. При ударах частинами швидко транспорту, що рухається, і при падінні з великої висоти спостерігаються навіть відриви серця.
Здавлення органів вилилась кров'ю чи повітрям зустрічаються, як правило, при ушкодженнях черепної або грудної порожнини, рідше - спинномозкової в шийному відділі. Велике значення мають величина порожнини, у якої знаходиться орган, чутливість цього органу до здавлення, здатність до розтягування порожнини.
Внутрішньочерепні крововиливи травматичного походження (наприклад, епі - і субдуральні) навіть при обсязі вилилась крові в 70-120 мл різко підвищують внутрішньочерепний тиск, викликаючи компресії головного мозку і його дислокацію стовбурової частини.
Здавлення кров'ю серця при крововиливі в порожнину навколосерцевої сумки (тампонада) відбувається внаслідок пошкоджень судин або навіть стінок передсердь або шлуночків серця. Виникає механічне здавлення правих передсердя і шлуночка, а також порожнистих вен, у зв'язку з чим припиняється надходження крові в порожнину серця.
Здавлення легень кров'ю, що вилилася в плевральну порожнину, видається менш небезпечним, оскільки легені дуже еластичні, а обсяг плевральних порожнин значний. Частіше настає смерть від здавлення легень кров'ю і повітрям (гемопневмоторакс). Зазвичай смертельний двосторонній пневмоторакс, а з односторонніх найбільш загрозливим для життя є правобічний (особливо клапанний).
Пневмоторакс може виникнути не тільки внаслідок проникаючих поранень грудної порожнини, але і при закритій травмі грудей і пошкодження тканини легені відламками ребер.
Шок III і IV ступеня може стати основною причиною смерті, коли пошкодження самі по собі не призводять до смерті, а викликають перезбудження центральної нервової системи з подальшим розладом нервової регуляції. Первинний шок викликає рефлекторну зупинку серця при травматизації так званих шокогенных зон (область гортані, статевих органів, нігтьових фаланг та ін). По суті візуальних морфологічних ознак, що характеризують шок, немає. При дослідженні трупа спостерігається картина гостро настала смерть. Діагноз шоку зазвичай ставлять методом виключення інших причин смерті при наявності пошкодження шокогенных зон. При первинному травматичному шоці через 5-10 год відзначаються типові морфологічні зміни. У цих випадках діагноз може бути поставлений на підставі анатомічних ознак важкої травми, безпосередніх наслідків поранення місцевого характеру (пневмогемоторакс, пневмогемоперитонеум та ін), патологічного депонування крові в селезінці, печінці, нирках (табл. 5).

Таблиця 5. Характер морфологічних змін у різні фази травматичної хвороби
Фаза травма-
тичної хвороби
Терміни розвитку Основні клінічні прояви Морфологічні зміни при дослідженні
макроскопічному светооптическом електронно-мікроскопічному
I фаза геморра-
ня шоку
Перші години після травми Гіпотензія, гіповолемія, зниження об'єму циркулюючої крові Загальне недокрів'я, гіповолемія, рідка кров у судинах, субэндокардиальные і субплевральные крововиливи Повнокров'я капілярів, слайдж-синдром, лейкостазы венул, «світлі клітини» в печінки Набухання цитоплазми ендотеліоцитів капілярів, слайдж-синдром, початок порушення проникності базальної мембрани капілярів
II - травма-
тичного шоку та крововтрати
Першу добу після травми Гіпотензія, зменшення об'єму циркулюючої крові, гіпоксемія, метаболічний ацидоз

Нерівномірне кровонаповнення органів з полнокровием мозку, міокарда легень: гіповолемія, стромальный набряк, вогнищева дистрофія паренхіматозних органів

Виражений набряк (маса легень до 2000 м), ателектази, повнокров'я, пневмонія

Слайдж-синдром, тромби і лейкостазы венул, виражений стромальный набряк, дистрофія паренхіматозних органів

Альвеолярний набряк, ателектази, гнійний бронхіт, пневмонія

Порушення проникності базальної мембрани капілярів, стромальный набряк, початок некробіозу органел, зменшення глікогену в цитоплазмі гепатоцитів

Альвеолярний набряк, пошкодження альвеолоцитов II порядку, ателектази

III - наслідків шокових реакцій 2-4-у добу після травми і в більш пізні терміни При ураженні легенів - дихальна недостатність, задишка, тахікардія, гіпотензія серця - зменшення серцевого викиду, тахікардія, нестабільність артеріального тиску нирок - олигоанурия, підвищення сечовини крові печінки - порушення білкового обміну

Вогнища ушкодження і дистрофії міокарда
Дистрофія епітелію канальців

Дистрофія

Осередки ушкоджень кардіоміоцитів, жирова дистрофія міокарда
Гидропия нефроцитов проксимальних канальців

Центролобулярные некрози і дистрофія гепатоцитів

Набухання і деструкція мітохондрій, маргинация ядерного хроматину кардіоміоцитів
Вакуолізація цитоплазми, набряк і деструкція мітохондрій, пошкодження щіткової облямівки нефроцитов проксимальних канальців

Набухання і деструкція мітохондрій, зникнення глікогену в цитоплазмі

При мікроскопічному дослідженні в органах і тканинах виявляють судинні розлади, дистрофічні і некротичні зміни явища. Непрямим доказом шоку є негативна реакція «срібного дзеркала» з витяжкою із печінки (проба Русакова), оскільки при шоці глікоген з печінки швидко зникає.