Радіонуклідні дослідження є оптимальними методами функціональної діагностики нирок. Вони представляють інформацію про секреторноэкскреторных процесах у кожній нирці, ефективного ниркового плазмотоку, очищення крові від індикатора. Радіонуклідні дослідження дозволяють отримати дані про очисної функції різних відділів нефрона, про нирковому кровообігу, уродинаміці верхніх сечових шляхів в умовах, близьких до фізіологічним, об'єм залишкової сечі. В даний час найбільше поширення отримало комплексне нуклидное дослідження нирок, включаючи непряму реноангиографию, радионуклидную ренографию, статичну і динамічну нефросцинтиграфию. Використання радіонуклідних методів дослідження дозволяє визначити стан основних функціональних ниркових параметрів ниркового кровотоку, канальцевої секреції, швидкості клубочкової фільтрації та виведення радіоактивного препарату з нирок. Ці методи в останні роки одержали широке поширення в зв'язку зі своєю високою інформативністю, безпечністю, атравматичностью для хворого, відсутністю змін фізіологічного стану організму при їх використанні, що дозволяє проводити дослідження багаторазово для контролю за лікуванням. В останні роки для нуклидной діагностики функції нирок синтезовано велику кількість радиофармацевтического препарату, мічених 99mТс. Застосування радиофармацевтического препарату з короткоживущими нуклідами дозволяє повністю відмовитися від сполук ртуті і уникнути її шкідливого впливу на організм хворого, скоротити час дослідження, суттєво збільшити обсяг отриманої інформації і підвищити діагностичну значимість радіонуклідних досліджень нирок. Найбільш широке застосування отримали 131I-гиппуран, 99mТс-ДТПА, 99mТс-димеркаптосукциновая кислота і 99mТс-глюкогептонат. радиофармацевтический препарат 99mТс мають гломерулотропными властивостями, а 131I-гиппуран - тубулотропными властивостями. Використання 99mТс-ДТПА та 99mТс-димеркаптосукциновая кислота підвищує роздільну та статистичну достовірність нуклидных досліджень нирок у порівнянні з 131I-гіппураном і дозволяє отримати дані про нирковому кровотоці. Одним з найбільш ефективних і безпечних радіофармацевтичних препаратів є 99mТс-димеркаптосукциновая кислота. Основний розподіл цього радиофармацевтического препарату при його введенні в організм відбувається в плазмі крові при незначному осіданні на еритроцитах. 99mТс переважно акумулюється в кірковому шарі нирок, і цей процес визначається їх функціональним станом, що дає можливість аналізувати роздільну функцію кожної нирки, достовірність визначення якої підтверджується позитивною кореляцією з величинами ниркового плазмотоку, отриманими при обчисленні показників ренограмм кожної нирки, вироблених при введенні 131I-гіппурана. Цінність радиофармацевтического препарату 99mТс-ДМСА полягає в кращому його поглинання кортикальними функціонуючими нефронами. Цей процес не залежить від активності міченого з'єднання в сечових шляхах, тобто від екскреції радиофармацевтического препарату з сечею, яка може бути сповільнено у зв'язку з порушенням уродинаміки і, отже, не відображати істинної картини змін при нефропатіях. Радиофармацевтический препарат 99mТс-ДМСА зв'язується з плазматичними протеїнами, що перешкоджає значною фільтрації з'єднання клубочками. Завдяки цьому нуклидная активність в мисці не чинить впливу на інтенсивність його поглинання паренхімою нирок. При проходженні через нирковий кровотік 99mТс-ДМСА спочатку проникає у приводять і відводять гілки артеріол клубочків, а потім переноситься в периканальцевые капіляри і захоплюється клітинами канальців, локалізованими в кортикальної зони. Це дає підставу називати 99mТс-ДМСА кортикальным канальцевым маркером. У зв'язку з тим, що 99mТс-ДМСА переважно акумулюється в нирках, фонова активність печінки, селезінки, тонкої кишки не впливає на зображення нирок. Використання великого числа сполук, мічених 99mТс, показало, що 99mТс-ДМСА є найбільш підходящим для оцінки функції нирок і може бути використаний при проведенні досліджень у людей похилого віку.
Радіонуклідні методи дослідження займають важливе місце в обстеженні хворих аденомою передміхурової залози. Вони дозволяють виявити початкові порушення функціональної здатності нирок, ступінь вираженості функціональних і морфологічних змін нирок при розвитку обструктивної уропатії і хронічного пієлонефриту. При ренографическом дослідженні 160 хворих аденомою передміхурової залози у 114 (71,3%) встановлено порушення функції нирок [Гаспарян А. М. та ін, 1972]. У хворих аденомою передміхурової залози I стадії клінічного перебігу захворювання функція нирок виявилась зниженою у 56,1%, а при II стадії - у 81,9% спостережень (р < 0,001). У більшості випадків мали місце двосторонні порушення. У хворих аденомою передміхурової залози I стадії характер змін на ренограммах свідчив про переважному порушенні виведення радиофармацевтического препарату. Порушення функції нирок наростали у хворих аденомою передміхурової залози II стадії, у яких уповільнення виведення 131I-гіппурана поєднувалося зі зниженням у нирках секреторних процесів. Тяжкість порушень функцій нирок зростає у хворих аденомою передміхурової залози II-III і III стадій, у яких характер ренографической кривий відображав накопичення радиофармацевтического препарату до кінця дослідження, простежувалося зниження секреторної потужності» і відсутній видільної сегмент. Обсяг канальцевої секреції, обчислений за показником сумарного кліренсу міченого гіппурана, виявився зниженим у 35,9 % хворих аденомою передміхурової залози I стадії і у 55,5% хворих II стадії. У групі хворих аденомою передміхурової залози III стадії відзначалися ренограммы «афункционального» типу, що свідчило про повну відсутність секреторної активності канальців. Таким чином, раннє порушення канальцевої секреції з тенденцією до подальшого збільшення по мірі розвитку аденоми передміхурової залози становить особливість розвитку хронічної ниркової недостатності у хворих аденомою передміхурової залози. Гемодинамічні зрушення в нирках найбільш яскраво проявляються при розвитку у хворих аденомою передміхурової залози обструктивної уропатії. При цьому відзначаються зниження швидкості ефективного ниркового плазмотоку і уповільнення виведення радиофармацевтического препарату з судинного русла нирок, що вказує на зниження швидкості транзиту радиофармацевтического препарату з капілярного русла нирок через венозні колектори. Розлади мікроциркуляції в нирковій паренхімі при розвитку обструктивної уропатії у хворих аденомою передміхурової залози сприяють гіпоксії клітин нефронів та зниження їх функціональної активності. Інформативним методом оцінки клубочкової фільтрації є показник кліренсу 99mТс-ДТПА, який більш чутливий у визначенні очисної функції гломерулярного відділу нефронів порівняно з кліренсом ендогенного креатиніну. У хворих аденомою передміхурової залози зниження клубочкової фільтрації за кліренсом 99mТс-ДМПА відбувається на більш пізніх стадіях клінічного перебігу захворювання у порівнянні з порушенням канальцевої секреції. Морфологічні зміни в паренхімі нирок при розвитку аденоми передміхурової залози підтверджуються даними реносцинтиграфии. Вони характеризуються дифузним зниженням накопичення радиофармацевтического препарату в паренхімі нирок; зменшення розмірів нирки відображає порушення секреторної активності нефронів коркового шару нирок у зв'язку з розвитком в її паренхімі дистрофічного і склеротичного процесів.
Отже, у хворих аденомою передміхурової залози на перший план виступає зниження інтенсивності канальцевої секреції, про що свідчить уповільнення екскреції специфічного тубулотропного препарату - гіппурана. Канальцева дисфункція, мабуть, є початковим етапом у патогенезі ниркової недостатності у хворих аденомою передміхурової залози. Одна з основних причин хронічної ниркової недостатності у хворих аденомою передміхурової залози пов'язана з розвитком вторинного пієлонефриту. Значення радіонуклідної ренографії і реносцинтиграфии в комплексній діагностиці хронічного пієлонефриту у хворих аденомою передміхурової залози полягає у виявленні функціональних порушень нирок і їх кількісної оцінки, уточнення боку ураження, стадії захворювання, а при динамічної сцинтиграфії - також топографоанатомічних особливостей.
Результати проведених нами радіонуклідних ренографий у хворих аденомою передміхурової залози з вторинним пієлонефритом показали, що з прогресуванням захворювання відбувається зниження секреторної і уповільнення екскреторної функції нирок.
Для визначення обсягу канальцевої секреції ми використовували систему розрахунку ренограммы в показниках роздільного і сумарного кліренсу 131I-гіппурана. Очисна функція тубулярного відділу нефрону при хронічному пієлонефриті знижується аж до повної відсутності секреторної активності канальців. За нашими даними, сумарна функція нирок, оцінена по кривій очищення крові від ш1-гіппурана у хворих аденомою передміхурової залози з вторинним пієлонефритом, виявилася зниженою в I стадії захворювання у 35,9% хворих і в II стадії - у 55,5% хворих. Об'єм клубочкової фільтрації (за кліренсом 99mТс-ДТПА) при хронічному пієлонефриті знижується рідко. Це пояснюється переважним ураженням канальцевого апарату. У зв'язку з високими резервними можливостями нирок збереглися ниркові клубочки досить довго підтримують мінімальний рівень клубочкової фільтрації. Сцинтиграфическая картина у хворих аденомою передміхурової залози з хронічним пієлонефритом вкрай різноманітна в залежності від тривалості і стадії захворювання, функціонального стану нирок. Найбільш характерними ознаками хронічного пієлонефриту на сцинтиграммах є нечіткість контурів нирок, зниження інтенсивності накопичення нефротроиных препаратів, їх нерівномірний розподіл між різними ділянками однієї і тієї ж нирки і між обома нирками. При ускладненні хронічного пієлонефриту і хронічної ниркової недостатності зменшуються розміри нирок на сцингиграммах, виявляється нерівність їх контурів зі зниженням інтенсивності накопичення РПФ і нерівномірністю виведення радиофармацевтического препарату з різних сегментів нирки. У хворих хронічним пієлонефритом змінюються показники гемодинаміки, уродинаміки, простежуються нерівномірне насичення нирки індикатором, асинхронне виведення радиофармацевтического препарату з нирки в чашково-мискову систему, мисково-нирковий рефлюкс, аритмічне виведення на функціональному рівні балія - сечовід. При супутньої хронічного пієлонефриту вазоренальної гіпертензії виражені порушення гемодинаміки, що проявляються зміною швидкості кровотоку на рівні коркового шару нирок. При цьому найбільше уповільнення виведення індикатора відбувається на функціональному рівні нирка, чашково-мискова система. Таким чином, при паренхиматозном типі ураження нирок у відносно більшій мірі страждає уродинаміка, а при вазоренальном типі - гемодинаміка. При хронічному пієлонефриті у хворих аденомою передміхурової залози з синдромом артеріальної гіпертензії відзначається зниження ефективного ниркового плазмотоку, що пояснюється підвищенням периферичного судинного опору і зменшенням функціонуючої паренхіми нирок. У зв'язку з останнім знижується рівень очисної функції тубулярного відділу нефронів ураженої нирки по кліренсу 131I-гіппурана. При цьому також знижується швидкість проходження мічених сполук по судинному руслу нирки до паренхімі. Розвиваються при хронічному пієлонефриті склеротичні зміни в нирковій паренхімі, у дрібних її артеріях і артеріолах сприяють підвищенню периферичного судинного опору, в результаті чого знижується константа швидкості кровонаповнення і виведення радиофармацевтического препарату із судинного русла.
Стан уродинаміки у хворих аденомою передміхурової залози оцінюється за показником константи швидкості виведення гіппурана з нирки. Ренограммы обструктивного типу вказують на порушення уродинаміки верхніх сечових шляхах. Розширення, гіпотонія і гіпокінезія сечоводів найбільш часто відображаються на ренограммах обструктивного та паренхіматозного типів. Ренографія з введенням діуретика (фуросеміду) дозволяє диференціювати розширення верхніх сечових шляхів, викликане м'язової атонією або механічною обструкцією. Через 15-20 хв після внутрішньовенного введення радиофармацевтического препарату також вводиться внутрішньовенно 40 мг фуросеміду, і дослідження триває протягом наступних 15 хв. Теоретичним обґрунтуванням даного методу є створення потоку сечі, вымывающего радиофармацевтический препарат з розширених верхніх сечових шляхів при динамічної обструкції. У випадках механічної перешкоди до відтоку сечі може евакуація радиофармацевтического препарату з верхніх сечових шляхів і відбувається його тривале накопичення на ділянці, проксимальному по відношенню до місця обструкції. Хвилеподібний перебіг выделительного сегмента ренограммы, що є ознакою пасивного міхурово-сечовідного рефлюксу, відзначений нами у 68,4% спостережень. Ми використовували радионуклидную методику визначення об'єму залишкової сечі, яка є дуже цінною, так як не вимагає введення катетера в сечові шляхи і дає досить точні дані. У деяких випадках величини залишкової сечі при радіонуклідного методі виявляються більшими, ніж при катетеризації сечового міхура, що, мабуть, пояснюється неповним його випорожненням при катетеризації. Рентгенологічні методи дають менш точні дані про величину об'єму залишкової сечі, ніж радіонуклідні. Порівняння результатів визначення величини залишкової сечі за допомогою радіонуклідної методики та катетеризації сечового міхура показало, що різниця отриманих даних складає в середньому 9 мл (від 0 до 35 мл).
