Особливості внутрішньоклітинного розподілу наочно були виявлені з використанням доз вітаміну Д, рівних мінімальної фізіологічної потреби. Через 5 год після интракардиального введення курчатам 5 ME міченого тритієм холекальциферолу мітка рівномірно розподілялася в печінці і нирках, між фракціями ядер, мітохондрій та міксом, тоді як у слизовій тонкого кишечника до 70%. міченого вітаміну зосередилося у фракції ядер (Haussler, Norman, 1967).
Переважне накопичення вітаміну Д в ядрах слизової тонкого кишечника узгоджується з уявленням, що первинний біохімічний ефект його в цій тканині може бути пов'язаний з індукцією синтезу білків, що здійснюють транспорт кальцію в кишечнику (Wasserman, 1968 і ін).
Більшість дослідників вважають, що ядра клітин слизової тонкого кишечника зосереджують основну масу метаболітів вітаміну Д. Проте думки різних авторів щодо точної локалізації його в ядрі досить різні. За даними М. R. Haussler, A. W. Norman (1967), більша частина мітки пов'язана з хроматином, за твердженням Н. F. De Luca (1969) і R. Ст. Hallick, Н. F. De Luca (1969) - з ядерною мембраною, в якій є специфічні центри зв'язування цього вітаміну. Взаємодія з даними центрами викликає депресію гена, що кодує синтез білка, що бере участь в перенесенні кальцію.
Практичний інтерес представляє виведення вітаміну Д з організму. Багато дослідників вказують на відсутність ефективних шляхів виведення вітаміну Д, чим пояснюють його здатність до кумулюванню і токсичним проявам (Hallick, De Luca, 1969).
Е. Kodicek (1956), працюючи з радіоактивним вітаміном Д, встановив, що в організмі затримується лише 20% препарату, а решта 80% виділяються у вигляді продуктів розпаду. Крім біологічно активних продуктів обміну вітаміну Д в крові і тканинах тварин були виявлені біологічно неактивні (Lund a. oth., 1967); хімічна природа останніх майже не вивчена. Оскільки ці сполуки екстрагуються більш полярними розчинниками, ніж вітамін Д, то вони, мабуть, мають більш гідрофільним характером і, можливо, є продуктами окисного перетворення вітаміну Д. На думку Е. Kodicek (1956), полярні продукти можуть утворитися внаслідок окислювального розщеплення А5 або А7 подвійних зв'язків в молекулі кальциферол.
За даними Е. Kodicek, D. R. Ashby (1960), половина мічених сполук, экскретируемых дітьми після введення їм 14-ергокальциферолу, володіє властивостями органічних кислот. У аеробних умовах вони швидко окислюються з утворенням продуктів, позбавлених антирахитических властивостей (Chen, a. oth., 1965).
Для вітамінів групи Д характерно різке зміна антирахитических властивостей внаслідок незначних перетворень у структурі. Синтезовано п'ять аналогів 25-оксихолекальциферола з однією або двома гідроксильними групами в бічний ланцюга. Проте жоден з них не виявляє антирахитических властивостей, незважаючи на дуже велику хімічну спорідненість, що, мабуть, пов'язано з високою специфічністю ферментів, які каталізують окислення в печінці і нирках Це пояснює причину деяких розладів мінерального обміну при різних захворюваннях печінки і нирок. Очевидно, в їх основі лежить порушення перетворення вітаміну Д3 в його активні форми.
Важлива роль у процесі екскреції вітаміну Д належить жовчі. Жовчовиділення є обов'язковою стадією ентерогепатичній циркуляції та фекальної екскреції вітаміну. У жовчі були виявлені вільний вітамін Д, а також його сполуки з глюкуроновою кислотою і більш полярні метаболіти.
Пізнішими дослідженнями (Mawer a. oth., 1972) доведено, що жовчю вітамін Д екскретується переважно у вигляді полярних метаболітів. Таким же шляхом виводиться невелика кількість незміненої вітаміну і його міченого метаболіту 25-оксихолекальциферола. Отже, частина неактивних продуктів обміну вітаміну Д в організмі утворюється внаслідок його самовільного неферментативного окиснення. В той же час не виключена участь у його інактивації будь-яких ферментативних систем.
Однак відповідь на таке питання можуть дати лише подальші дослідження. Особливий інтерес представляє вивчення шляхів виведення вітаміну Д та його метаболітів в умовах надмірного насичення організму даним препаратом.
