Будова ворсин хоріона і плаценти. Сформувалася ворсіна складається з епітеліального покриву і сполучнотканинної основи, містить плодові судини. Епітеліальний покрив має два шари: внутрішній, прилеглий до сполучнотканинної основі, представлений клітинами Лангханса (порівняно великі клітини зі світлою протоплазмою і пузыревидным ядром) і зовнішній - клітинами синцитія (цитоплазматична маса, що містить численні ядра). Синцитіальні клітини можуть утворювати колбовидные відростки, які, відриваючись, можуть вступати в кровоносне русло матері. Остання обставина має практичне значення. Вважають, що однією з причин виникнення токсикозів вагітності є виникнення особливої відповідної реакції організму на чужорідний білок (тканинні елементи батька). Двухслойность епітеліального покриву ворсин зберігається перші два місяці. З початку третього місяця вагітності клітини Лангханса зникають і з цього часу епітеліальний покрив складається з одного шару синцитиальных елементів, що зберігаються до кінця вагітності. Виявлення клітин Лангханса тільки протягом перших двох місяців вагітності дозволяє припустити, що вони є матеріалом для утворення та зростання синцитиального шару. Таким чином, із закінченням формування ворсин у клітинах Лангханса немає потреби, і вони зникають. Будова ворсин показано на рис. 159.
Рис. 159. Схема будови ворсин.
1 - клітини синцитія; 2 - клітини Лангханса; 3 - судини.
Будучи похідним клітин трофобласта, синцитий ворсин володіє певною протеолітичною здатністю.
Однак при нормальному розвитку вагітності проникнення ворсин в слизову оболонку матки обмежена губчастим шаром. Лише в цьому шарі ворсини, розплавляючи стінки судин, черпають поживний матеріал для плоду з крові матері. Надмірної проникненню ворсин у глибину та у боки, чинять протидію антиферменты, що виробляються децидуальної оболонки матки. У тих випадках, коли такого біологічного рівноваги між ферментами ворсин і антиферментами децидуальної оболонки немає, може відбуватися їх вростання в м'язовий шар і навіть через всю стінку матки, у черевну порожнину.
У першому випадку виникає патологія, яка отримала назву placenta accreta.
Причиною більш глибокого і навіть пронизливого стінку матки проростання ворсин може з'явитися гидротопическое переродження їх, освіта пузирного заносу (Molla hidatidosa destruens).
Передумови до утворення ворсин виникають ще в ранньому періоді розвитку зародка. Вже до кінця першого місяця вагітності вони густо покривають всю поверхню зародка, але повного розвитку досягають тільки на стороні плодового міхура, зверненого до базального шару децидуальної оболонки. На інших ділянках і особливо на стороні, зверненої до капсулярної частини децидуальної оболонки, вони атрофуються, так як тонкий шар цієї частини слизової не сприяє їх розвитку.
З моменту імплантації базальна частина децидуальної оболонки різко потовщується і, що особливо важливо, в ній розвивається багата судинна мережа. Численні артерії проникають сюди з м'язового шару і, розпадаючись на капіляри, надають базальної частини децидуальної оболонки вид кавернозної тканини. Розплавляючи стінки цих судин, ворсини занурюються в численні «озерки», або «лакуни», і з крові, що знаходиться в них, черпають поживний матеріал. Повноті обмінних процесів між матір'ю і плодом сприяє уповільнене рух струму крові в Межворсинчатых просторах (мал. 160, а).
Рис. 160.
а - схема плацентарного кровообігу. 1 - трофобласт; 2-3 - артерії, які приносять кров в интервиллозные простору; 4 - крайовий синус; 5 - децидуальні клітини; 6 - м'язовий шар матки;
Рис. 160. (Продовження).
б - схематичне зображення формування плаценти та розвитку материнського
кровообігу.
Сторінки: 1 2 3 4
