Нечисленні літературні дані з цього питання зводяться головним чином до опису кальцинозу легень і дихальних шляхів. Так, G. М. Hass a. oth. (1958) зазначають, що при гіпервітамінозі Д відбувається відкладення солей кальцію під базальним шаром епітеліальних клітин. У більш важких випадках воно захоплює всю базальну мембрану і підлягає фиброэластическую тканину до судинних сплетінь. Причому дуже рідко кальцинати поширюються з базальної мембрани на подхрящницу хрящових кілець. У важких випадках відзначалося надмірне звапніння міжклітинної речовини хрящів, яке на субэпителиальной трахеобронхіальною стромі супроводжувалося набуханням колагенових волокон. Типові ознаки запалення при цьому зазвичай відсутні. Враховуючи, що у всіх чотирьох померлих дітей з проявами Д-вітамінної інтоксикації в легенях при розтині виявлена пневмонія, ми вивчили в експерименті ймовірність розвитку її при гіпервітамінозі Д. Встановлено, що введення 600 000-1 000 000 ОД вітаміну Д2 викликало більш ніж у половини тварин (білі щури) клінічні прояви пневмонії, що підтверджувалося гістологічно (рис. 9, 10).
Зміни в легенях в експерименті починали з'являтися з отриманням 300 000 ME препарату і наростали пропорційно збільшення сумарної дози. Спочатку відмічалося потовщення стінок бронхів. В клітинах їх епітелію з'являлося мутне набухання або вакуолізація, що супроводжується деяким зміщенням ядер, що часто поєднувалося з явищами десквамації епітелію. У проміжній тканині відзначалася продуктивна клітинна реакція з лімфоцитів і гістіоцитів в поєднанні з поодинокими клітинами сторонніх тел. Альвеоли були представлені вузькими щілинами і потовщеними стінками міжальвеолярних перегородок.
Не всі частини трахеобронхіального дерева дивувалися в рівній мірі. Найбільш швидко морфологічні зміни виникали в трахеї (легка ступінь). При гіпервітамінозі середньої тяжкості вони відзначалися протягом усього бронхіального дерева, аж до термінальних бронхів (рис. 11). При важких формах процес поширювався до стінок альвеолярних ходів і альвеол. Ці порушення вели до зменшення еластичності і збільшення жорсткості альвеолярних структур, розриву альвеол, порушення дренажної функції легенів. Вираженість периферичних легеневих змін зазвичай залежала від ступеня ураження трахеобронхіального дерева.
У частини тварин (15), забитих через 6 місяців після отримання курсової дози вітаміну Д, що дорівнює 800 000 ME, гістологічно виявлені явища хронічного трахеобронхіту з переважно продуктивної клітинної реакцією, що супроводжується заміщенням гладком'язових волокон бронхів сполучною тканиною. Поряд з цим спостерігались виражені порушення в судинах, які виникали раніше порушень легеневої структури. Описана патологія в легенях зовсім не виявлялися у контрольних тварин, а тому розглядалася нами як характерні прояви гіпервітамінозу Д. В легенях поряд з дегенеративним процесом, явищами кальцієвого метастазування, продуктивного запалення відзначалася картина неспецифічної пневмонії. Це, мабуть, зумовлено приєднанням інфекції. Відомо, що гіпервітаміноз Д веде до підвищеної проникності біологічних мембран (Покровський, Кінь, 1971), що ймовірно, знижує захисні та бар'єрні функції легеневої тканини.
Таким чином, проведені дослідження підтверджують клінічні дані про часте ураження при гіпервітамінозі Д органів дихання у вигляді трахеобронхитов і пневмоній. При цьому результати експериментів показали, що при надмірному призначення вітаміну Д ще до розвитку пневмонії виникають дегенеративні зміни в легеневій тканині аж до загибелі окремих клітин з подальшим розвитком склерозу. Очевидно, ці зміни надалі сприяють розвитку як гострих, так і хронічних пневмоній у дітей.
