Найбільш часто при гіпервітамінозі Д страждає серцево-судинна система. В літературі описані різноманітні ураження у вигляді метастатичної кальцифікації міокарда, клапанного апарату серця, коронарних судин, аорти та інших великих магістральних судин (Олексієнко, 1964; Hass a. oth., 1966; Kobylinski, 1971; Лебедєв, 1972). Поряд з цим у клапанах серця спостерігалося мукоїдне і фібриноїдне набухання, накопичення кислих мукополісахаридів з подальшим розвитком фіброзу і кальцинозу. У важких випадках виявлені дегенеративні зміни і некроз міокарда з результатом в кальциноз, що охоплює до третини міокарда (Hass a. oth., 1966).
Пошкодження аорти і великих судин при гіпервітамінозі Д характеризуються спочатку дегенеративними змінами з подальшим приєднанням некрозів (головним чином в м'язовому шарі) і відкладенням мукополисахаридных структур. Ділянки некрозу судин піддаються склерозування з утворенням рубця, деформації судин, розвитком стенозів з формуванням аневризми, а також серцево-судинної недостатності (Hass a. oth., 1958, 1966; Kobylinski, 1971).
Ми вивчали в експерименті патоморфологічні ураження органів кровообігу при гіпервітамінозі Д. При цьому було виявлено, що на поперечних і поздовжніх зрізах лівого і правого шлуночків, міжшлуночкової перегородки серця основну частину препаратів становив міокард. М'язові волокна були потовщені, цитоплазма їх (починаючи з 300 000 ОД введеного вітаміну) ставала каламутною і дрібнозернистою. Ядра більшості волокон мали овальну, округлу або пузырьковидную форму. Поздовжня миофибриллярность і поперечна смугастість м'язових клітин ставали непомітними. В препаратах між волокнами зустрічалися одиничні і групові скупчення еритроцитів, які лежать поза судин. Навколо таких ділянок м'язові волокна фрагментовані, дифузно пофарбовані, без поперечної посмугованості. Ядра їх пінисті і блідою забарвлення. Цитоплазма окремих м'язових волокон глыбчата, гомогенизирована і базофильна. Поряд з цим поодинокі м'язові волокна містили жирові включення у вигляді зерен і дрібних крапель. Виявлено некроз окремих груп м'язових клітин з червоним фарбуванням за Сельє, позитивної PAS-реакцією, стійкої до амілази. Найбільш демонстративні зміни з боку судин, особливо в початковій частині аорти.
З наростанням тяжкості захворювання солі кальцію отлагались в середньої та дистальної частини аорти. Із збільшенням тривалості і тяжкості захворювання звапніння поширювалося вглиб. При цьому G. М. Hass з співавторами (1958) відзначають, що глибина ураження аорти по довжині набагато зменшувалася по мірі віддалення від аортальних клапанів і зменшення середньої оболонки. У важких випадках гіпервітамінозу Д весь середній шар аорти різко кальцинирован, що в подальшому служить причиною стенозу аорти.
Згідно з нашими даними, найбільш ранні ознаки Д-вітамінної інтоксикації з боку судин проявлялися у вигляді проліферації ендотелію та набряку сполучної тканини (рис. 12). Накопичення і відкладення ліпідних речовин під ендотелієм вело до формування в інтимі судин бляшок, які у важких випадках майже повністю закривали просвіт судини (рис. 13, 14). Місцями в судинах були ділянки некрозу, які в процесі репарації служили основною причиною розвитку сполучної тканини в середній і зовнішній оболонках, що призводило до виникнення рубця і стенозу судин. В результаті перерахованих змін стінки судин ставали товстими, ригидными, а їх внутрішня поверхня - нерівною.
В експерименті у деяких тварин були гістологічно відзначені прояви артериитов. Загалом артеріїти і периартерииты не мали обов'язкової зв'язку з дегенеративним процесом звапніння артерій. Поява їх, мабуть, було обумовлено токсичною дією вітаміну Д. На підставі того, що відповідна реакція на великі дози препарату в окремих тварин супроводжувалася скупченням навколо судин міокарда гістіоцитів, нейтрофілів, лімфоцитів. G. М. Hass з співавторами (1958) вважають, що характер запалення стінок артерій і навколишньої тканини при гіпервітамінозі Д нагадує Ашоф-Талалаевские вузли, дуже схожий з таким при вузликовому періартеріїті, червоному вовчаку та ревматизмі.
За даними електронної мікроскопії, в препаратах серця спостерігалася вакуолізація сарколеми і її мембрани. У сарколемме також відмічено появу білкових гранул (близько 20° в діаметрі), які місцями створювали щільний ажурний малюнок. Виявлялося порушення мембран мітохондрій; ядра м'язових клітин приймали вигляд ядер залізистих клітин, тобто їх поверхня ставала нерівною, з численними виступами, фестонами (рис. 15).
Таким чином, гістологічна картина ураження органів кровообігу при гіпервітамінозі Д характеризується набряком, мукоидным і фибриноидным набуханням, порушенням проникності судин з появою діапедезної крововиливи і кальцієвого метастазування (рис. 13, 14). Цей процес в судинах поєднується з проміжним набряком міокарда, дегенеративними явищами в м'язових волокнах у вигляді дистрофії та дрібнокрапельне жирового переродження при капілярно-венозному полнокровии. Поряд з дегенеративними змінами в міокарді і судинах у важких випадках зустрічаються вогнища некрозів груп або окремих м'язових клітин і фокуси замісного склерозу. Описані зміни можуть викликати серцеву недостатність, порушення кровообігу окремих органів і систем з наступним зміною їх функцій.
