Ураження шлунково-кишкового тракту при гіпервітамінозі Д висвітлено в літературі недостатньо. Є поодинокі вказівки на кальциноз стінок шлунка і кишечника, сумірних з обызвествлением легеневої тканини (Hass a. oth., 1958; Scarpelli, 1965). У зв'язку з цим наводимо результати наших досліджень на тварин (білі щури). В стравоході особливих змін не відзначалося. У шлунку межі між окремими клітинами епітелію були змазані. Цитоплазма клітин менш прозора. Ядра клітин рівні за величиною, але різні по інтенсивності забарвлення. Поверхневий епітелій місцями відшарувати і на оголених ділянках з'явилися вільно лежать еритроцити. Нерідко поверхневий епітелій ставав низьким, кубічним і навіть плоским. В головних і в меншій мірі в обкладальних клітинах спостерігалася вакуолізація цитоплазми з відторгненням їх від базальної мембрани і загибеллю їх.
Власний шар слизової оболонки шлунка часто потовщений. Відзначалася клітинна інфільтрація його, що складається з лімфоцитів, плазматичних клітин, одиничних еозинофілів і нейтрофілів. Іноді спостерігалося диапедезное крововилив.
В м'язовому шарі шлунка виявлялися розпушення тканини, переповнення кров'ю капілярів і вен. Артерії порожні, їх стінки потовщені набряклим ендотелієм, місцями з явищами проліферації. У стромі судин - мукоїдне і фібриноїдне набухання.
Відкладення солей кальцію і слизової спочатку з'являлися в tunica propria і базальних мембранах. Пізніше відбувалося звапніння строми в різних місцях, особливо біля м'язової пластинки слизової оболонки. У важких випадках наставало звапніння всіх шарів шлунка.
Структура кожного відділу кишечника (дванадцятипалої, тонкої і товстої кишок) виразна. В деяких місцях спостерігалася десквамація покривного і залозистого епітелію, особливо в дванадцятипалій і тонкій кишках. Ядра відторгнутих клітин епітелію і прилеглих до них клітин зазвичай різко гипохромны, пенисты. Цитоплазма цих клітин мала однорідно-рожеве забарвлення. У власному шарі слизової оболонки нерідко визначався набряк пухкої сполучнотканинної строми з явищами клітинної інфільтрації (лімфоцитарна, плазмоцитарна, еозинофільна, нейтрофільна), яка на пізніх етапах експерименту поширювалася на м'язовий шар.
При гіпервітамінозі Д зміни в печінці гістологічно виявлялися нечіткістю її клітинної структури. Цитоплазма гепатоцитів ставала каламутною, в неї з'являлася зернистість. Ядра набували пінисту структуру, більш бліде забарвлення. У цитоплазмі печінкових клітин центральних відділів часточок з'являлися дрібні крапельки жиру і зерна. На пізніх етапах спостерігалося зменшення розмірів і дискомплексации клітин печінкових балок з подальшою загибеллю клітин і розпадом цитоплазми, кариопикнозом, кариолизисом або кариорексисом (рис. 16). В зірчастих купферовских клітинах були зелені зерна гемосидерину. Зазначалося розширення простору Дисс. Таким чином, у важких випадках більша частина клітин печінки перебувала в стані білково-липоидной дистрофії, яка закінчується загибеллю клітинних елементів, продуктивної клітинної реакцією і розростанням неспецифічної грубоволокнистої сполучної тканини з можливим переходом у цироз печінки.
