Ураження нирок

У всіх померлих дітей у нирках виявлені явища пролиферативно-мембранозного гломерулонефриту, інтерстиціального пієлонефриту з відкладенням солей вапна в епітелії канальців. Клубочки нирок різної величини і форми. У деяких з них була видна лапчатость. Відзначалося значне збільшення кількості клітинних елементів клубочків за рахунок вираженої проліферації мезагиальных і ендотеліальних клітин. У просвітах капсули містилися гомогенна рожева маса і клітини слущенного епітелію. Епітелій звивистих канальців набряклий з нечіткою кордоном між клітинами. Цитоплазма клітин дрібнозерниста, з дрібними вакуолями, на окремих ділянках напівпрозора, майже порожня; ядра клітин округлі, розташовані то базально, то злегка зміщені до периферії. У просвіті окремих канальців містилися гомогенні рожеві маси. Зустрічалися канальці, в епітелії яких видно відкладення солей вапна. Строма ниркових мисок набрякла, розпушена, на окремих ділянках в ній і в інтерстиції коркового шару видно клітинні інфільтрати з лімфоцитів, гістіоцитів, лейкоцитів.
Значні зміни виявлені з боку шлунково-кишкового тракту. У печінки спостерігалися набухання печінкових клітин, зернистої цитоплазми, жирова дистрофія з микрофокусами некрозів. Зустрічалися групи печінкових клітин з гомогенізованої цитоплазмою, пикноморфными ядрами або без ядер. По ходу портального тракту розташовувалися лимфогистиоцитарные клітинні інфільтрати. Стінка кишечника набрякла, повнокровна, покривний епітелій місцями слущен. Під слизовим шаром відзначалася лейко-лимфацитарная клітинна інфільтрація. У однієї дитини в тонкому кишечнику відзначалися явища катарально-десквамативного ентериту.
Зміни в легенях характеризувалися наявністю пневмонії у всіх чотирьох померлих дітей. При цьому пневмонія була у трьох серозної, у одного абсцедуючої. Стінка більшості бронхів розпушена, дифузно інфільтрована лімфоїдними клітинами, лейкоцитами, судини в них повнокровні. Епітелій бронхів на окремих ділянках десквамирован, а на інших - некрозирован, просвіти бронхів, як правило, заповнені то тільки лейкоцитами, то лейкоцитами і слущенными клітини циліндричного епітелію, то некротичним дентритом гомогенними або рожево-фіолетовими масами. Легенева тканина нерівномірно повнокровна. Просвіти альвеол заповнені лейкоцитами, слущенными клітинами альвеолярного епітелію, еритроцитами і гомогенними рожево-фіолетовими масами, які в окремих альвеолах покривають внутрішню їх поверхню. У однієї дитини спостерігалися абсцедуюча пневмонія, фібринозний плеврит. При цьому просвіти багатьох альвеол були виконані полинуклеарными лейкоцитами, межальвеолярные перегородки некротизированы. Плевра була розпушена, набрякла, інфільтрована лейкоцитами. На плеврі видно нашарування фибринов, пронизаних лейкоцитами.
Таким чином, при гіпервітамінозі Д у дітей патоморфологічні зміни характеризуються дистрофічними процесами в різних органах і тканинах. Особливо значні вони в серцево-судинній системі, що характеризується набряком, мукоидным і фибриноидным набуханням, порушенням проникності судин з появою диапедезных крововиливів. В судинах також відзначаються проліферація ендотелію і адвентициальных елементів, склероз і відкладення в їх стінках солей кальцію. Ці обставини погіршують гемодинаміку, сприяють трофічних порушень, приєднання вторинної інфекції з розвитком пієлонефриту, пневмонії та інших ускладнень.