Істотно більш складною є оцінка вираженого порушення атріовентрикулярного проведення у спортсменів без будь-яких відхилень у стані здоров'я. Для того щоб відрізняти атріовентрикулярну блокаду функціональної природи від блокад, в основі яких лежать запальні або дегенеративні зміни в області атріовентрикулярного з'єднання, широке поширення отримала проба з введенням атропіну. Прийнято вважати, що відновлення атріовентрикулярного проведення після введення атропіну може служити доказом функціональної природи такої атріовентрикулярної блокади і виключає патологічний характер атріовентрикулярної блокади. Однак оскільки відновлення атріовентрикулярного проведення після введення атропіну може спостерігатися і при атріовентрикулярній блокаді органічної природи [Чазов Е. І., Боголюбов В. М., 1972; Сумароков А. В., Михайлов А. А., 1976; Дембо А. Р., 1980], цінність атропиновой проби слід визнати вельми відносною. Це ж відноситься до відновлення атріовентрикулярного проведення під впливом фізичного навантаження. Спроби співвіднести тривалість інтервалу Р-Q і реакцію на фізичне навантаження з іншими відхиленнями в стані здоров'я (вогнище хронічної інфекції і дистрофія міокарда внаслідок фізичного перенапруження) не підтвердили існуючого уявлення про можливості виключити патологічний характер порушень атріовентрикулярного проведення на підставі відновлення атріовентрикулярного проведення у відповідь на фізичне навантаження.
Так, динамічні спостереження за спортсменом X., 27 років, з атріовентрикулярною блокадою II ступеня та періодикою Венкебаха, який, незважаючи на це, продовжував тренуватися і брати участь у змаганнях, не виявили при ретельному клінічному, лабораторному та ехокардіографічному обстеженні будь-яких відхилень у стані здоров'я. У той же час у спортсмена Б., 22 років з повною нормалізацією часу атріовентрикулярного проведення після фізичного навантаження мали місце виражений хронічний тонзиліт і дистрофія міокарда внаслідок фізичного перенапруження.
Механізм розвитку порушень атріовентрикулярного проведення до теперішнього часу залишається неясним. Найчастіше це залежить від підвищення парасимпатичного тонусу.
Враховуючи сучасні дані про зміну/ співвідношень між симпатичних і парасимпатичних відділів вегетативної нервової системи при регулярних фізичних навантаженнях, слід говорити не про підвищення тонусу парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи, а лише про відносне переважання холінергічних реакцій на тлі зниження тонусу обох відділів або, що точніше, про більш високої чутливості клітин атріовентрикулярного з'єднання до холінергічними впливів.
Важливе підтвердження ролі холінергічних впливів у розвитку атріовентрикулярної блокади у спортсменів отримано при аналізі зв'язку фізичної діяльності з частотою порушень атріовентрикулярного проведення. Виявилося, що у спортсменів, що тренують витривалість, що супроводжується переважанням холінергічних впливів, атриовентрикулярноая блокада виявляється у 3,1 % випадків, а при тренуванні сили, що протікає без істотних зрушень вегетативних реакцій, атріовентрикулярна блокада не зустрічається зовсім (р<0,05).
В основі атріовентрикулярної блокади у спортсменів може лежати також гипоадренергия різного ступеня вираженості, тобто вогнищева дистрофія міокарда в області атріовентрикулярного з'єднання. Можливо також, що однією з причин розвитку порушень атріовентрикулярного проведення у частині спортсменів є гіпотрофія клітин провідної системи атріовентрикулярного з'єднання. Про можливість такого розвитку механізму атріовентрикулярної блокади свідчать гістопатологічні дослідження Okada, Fukuda (1981).
Таким чином, різноманіття причин і механізмів, що лежать в основі розвитку порушень атріовентрикулярного проведення при заняттях спортом, вказує на необхідність ретельного лікарського аналізу кожного випадку таких порушень.
