Перші клінічні прояви неврологічних ускладнень при ХНН виникають поволі і спочатку носять минущий характер. В рамках цієї стадії ми вважаємо за доцільне виділяти неврастенічний синдром, минущі нервово-м'язові і мозкові розлади.
Неврастенічний синдром. У хворих відзначається підвищена стомлюваність, деяке погіршення основних психічних функцій (в першу чергу пам'яті та уваги), дратівливість і нестійкість настрою, порушення сну. Майже всі хворі скаржаться на періодично виникає тупий головний біль розлитого характеру. За даними Л. С. Єгорової (1971), в початкових стадіях захворювань нирок частіше спостерігається гіперстенічна форма неврозу. У міру прогресування порушень функцій нирок розвивається гіпостенічна форма невротичного синдрому. У хворих з невростеноподобными синдромами автор виявляла і легкі вогнищеві симптоми у вигляді пожвавлення глибоких рефлексів з розширенням рефлексогенні зони, клоноидом стоп, іноді - пригнічення глибоких рефлексів, зниження і підвищення больової чутливості в дерматомах D10 - L2, розлади вегетативної іннервації (коливання артеріального тиску, тахікардію, стенокардію, сухість шкіри, гіпергідроз з акроцианозом, симптом Бернара - Горнера на стороні ураженої нирки та ін). На нашу думку, поява симптомів осередкового ураження нервової системи свідчить про органічних змінах мозку і в таких випадках слід говорити про наступної, третьої стадії стійких неврологічних ускладнень ХНН.
Минущі нервово-м'язові розлади. Вони проявляються періодично виникаючими посмикуваннями м'язів (фасцикуляції, миоклонусы), вираженим тремором пальців рук, астериксисом (Tyler, 1964-1970). У ряду хворих, які перебувають у ліжку, з'являється нестримне бажання змінювати положення ніг (т. зв. синдром «неспокійних ніг»). Ці відчуття іноді поєднуються з парестезіями в стопах. У таких хворих Dyck та ін. (1971) виявили виборче зміна амплітуди альфа-потенціалів деяких волокон. На їхню думку, в початковому періоді ХНН страждає тільки функція оболонок, що забезпечують проведення імпульсу, а зміна швидкості проведення електричного імпульсу по нерву виникає вже при дегенерації аксонів. У частини хворих спостерігаються хворобливі судоми литкових м'язів (крамп) при випрямленні ніг у положенні лежачи. Рідше крамп з'являються при ходьбі. Всі ці прояви свідчать про підвищеної збудливості нервово-м'язового апарату, можливо в зв'язку з порушенням електролітного обміну. Вдалося відзначити кореляцію таких нервово-м'язових розладів, як фасцикуляції, тремор, астериксиз, судоми і крамп з підвищенням концентрації в лікворі кальцію і фосфору (Freeman та ін., 1962; Tyler, 1968).
Минущі розлади мозкового кровообігу *. Одним з найбільш частих ускладнень захворювань нирок є артеріальна гіпертонія. Високий артеріальний тиск несприятливо позначається на функції головного мозку: з'являються головний біль, важкість у голові, запаморочення, стомлюваність при розумовому та фізичному напруженні, безсоння і інші риси неврастенічного синдрому. На такому фоні у хворих з ХНН можуть розвиватися минущі розлади мозкового кровообігу та гіпертонічні кризи. Клінічні прояви транзиторних церебральних розладів різноманітні і залежать від переважної локалізації ішемічного вогнища в тому чи іншому судинному басейні. Наші спостереження дозволяють виділити наступні варіанти таких розладів:
1) Минуще порушення кровообігу в басейні каротидних артерій. У хворих зазвичай в період емоційного або фізичного напруження досить гостро з'являється сильний головний біль в області чола і скронь, запаморочення, нудота або блювання. Через кілька хвилин приєднується відчуття оніміння в області однієї половини обличчя, язика і в руці, слабкість в руці або нозі, утруднення мови. Більш ніж у 65% хворих, за нашими даними, спостерігаються правосторонні неврологічні розлади (парези, гіперестезія), які поєднуються з порушенням мови (виражена дизартрія, моторна афазія). Це свідчить про більш частому ураженні домінантної півкулі головного мозку (у правші - лівого), як функціонально більш активного.
При огляді виявляється легкий центральний парез нижньої мімічної мускулатури, викликаються рефлекси орального автоматизму, спостерігається деяка слабкість дистальних відділів рук. Нерідко парез обмежується моторним ульнарным дефектом Вендеровича. М'язовий тонус помітно не змінюється, проте глибокі рефлекси на боці парезу підвищуються. Викликається симптом Россолімо - Вендеровича, на стопі - знак Бабінського. Визначається різниця черевних рефлексів (на стороні пірамідної недостатності вони знижуються). У всіх наших хворих відзначено вкорочення часу сприйняття вібраційного відчуття на стороні гіпестезії (до 3-6 с). Майже у половини виявлені помірні менінгеальні симптоми. При повторному огляді цих хворих через добу симптомів осередкового ураження нервової системи не виявляли, зрідка залишалася лише анізорефлексія.
Аналіз вогнищевих симптомів у хворих цієї підгрупи дозволяє локалізувати поразку у них кірково-підкіркової зони лобової та тім'яної часток, що відноситься до басейну середньої і передньої мозкових артерій, які є гілками внутрішньої сонної артерії. Порівняно швидкий регрес неврологічних симптомів (протягом декількох хвилин - годин) дозволяє зв'язувати їх з ішемічними минущими явищами внаслідок спазму мозкових судин у відповідь на артеріальну гіпертонію.
У двох наших хворих напад оніміння і слабкість в правій кисті, утруднення мови супроводжувалися потемнінням в очах і тимчасовим зниженням зору на ліве око. Цей транзиторний перехресний оптико-пірамідне синдром викликається спазмом основного стовбура внутрішньої сонної артерії з явищами ішемії в басейні очної артерії та кіркових гілок середньої мозкової артерії.
2) Минуще порушення кровообігу в вертебрально-базилярном басейні. Клінічна картина таких пароксизмів досить різноманітна. Виникає напад різкого болю в потилично-тім'яно-скроневої області, системне запаморочення, шум і відчуття закладеності у вухах, потемніння в очах, нудота, блювота, втрачається рівновага і стійкість. Хворі такі напади переносять дуже важко, лежать у ліжку з закритими очима. При зміні положення голови всі явища знову посилюються. Виявляється горизонтальний ністагм, недостатність конвергенції очних яблук. Глибокі рефлекси на кінцівках рівномірно оживлені, патологічних знаків немає. Помірна ригідність потиличних м'язів. Тривалість нападу від декількох хвилин до годин. Іноді відзначається минуща гомонімная геміанопсія і різні фотопсии (світні лінії, точки «спалахи блискавок» тощо). По клінічним проявам у таких хворих можна припускати ішемічні зміни в мозковому стовбурі, мозочку, потиличних частках мозку і в кохлео-вестибулярному апараті.
3) Судинно-церебральні гіпертонічні кризи. При симптоматичної ниркової гіпертонії вони спостерігаються значно рідше, ніж при гіпертонічній хворобі: відповідно у 8% і 30,9% хворих (Н. А. Ратнер, Г. Л. Співак, I960). Вогнищевих неврологічних симптомів у цієї групи хворих не відзначається. Загальномозкові явища пов'язуються з порушенням циркуляції в обох басейнах головного мозку - каротидному та вертебрально-базилярном.
Різні варіанти перехідних порушень мозкового кровообігу у хворих з ХНН можуть повторюватися кілька разів на тиждень або на місяць. При наростанні проявів ХНН різні неврологічні ускладнення набувають стійкий характер і мають тенденцію до прогресування.
