Хворі зі стійкими неврологічними порушеннями можуть бути розділені на дві підгрупи: з ураженням переважно периферичної нервової системи і м'язів і з церебральними та спинальними розладами.
Реногенные (уремические) ураження периферичної нервової системи і м'язів. Поліневропатія - нерідке ускладнення далеко зайшла ХНН. Більш часте виявлення її в останні роки зумовлено збільшенням тривалості життя хворих з ХНН внаслідок включення в арсенал лікувальних заходів програмного гемодіалізу. За зведеними даними, у хворих, які перебувають на лікуванні в центрах гемодіалізу Західної Європи, клінічно виражена поліневропатія виявляється в 11% випадків (Drukker та ін., 1970).
Первісна точка зору про зв'язок поліневропатії з розвиваються при тривалому лікуванні гемодіалізом дефіцитом вітамінів групи В не знайшла підтвердження. Показано, що вміст тіаміну в крові змінюється дуже незначно, а парентеральне введення його хворим з поліневропатією не зменшує її проявів (Lasker та ін, 1963; Coomes та ін, 1965; Jebsen та ін., 1967). У той же час ступінь дефіциту вітаміну В6 у хворих, які отримували консервативну терапію і перебувають на програмному гемодіалізі, виявилася однаковою (Dobbelstein, 1972).
Причиною розвитку поліневропатії при ХНН, безсумнівно, є уремічна інтоксикація. Доказом цьому служить зменшення (аж до зникнення) різних проявів поліневропатії при адекватному лікуванні гемодіалізом або після трансплантації нирок.
При гістологічному дослідженні нервів хворих, що страждали ХНН і поліневропатією, виявляється демієлінізація і руйнування осьових циліндрів в дистальних ділянках периферичних нервів, фагоцити і т. н. пінисті клітини (Tyler, 1968; Dyck та ін, 1971).
Під нашим спостереженням було 27 хворих з ренальної поліневропатії (13 жінок і 14 чоловіків). Визначити терміни появи неврологічних ускладнень в більшості випадків було важко. Більш ніж у половини ниркових хворих, не предъявлявших ніяких неврологічних скарг, вдавалося виявити приховані симптоми ураження периферичних нервів нижніх кінцівок вже через 1-1,5 місяця після виникнення перших клінічних проявів ХНН. Як вже згадувалося, субклінічна стадія поліневропатії характеризується зниженням вібраційної чутливості на ногах. Зокрема, на щиколотках коротшає час сприйняття вібрації камертона до 3-5-7 с. Тільки зрідка можна було відзначити зниження 50 ахіллового рефлексу. При дослідженні швидкості проведення по нерву нами отримані дані, 30 аналогічні літературним. Якщо 20 у здорових людей (обстежено 10 чоловік) швидкість проведення збудження по малогомілкового і великогомілкового нервів дорівнювала 47-55 м/с, а по ліктьовому-57-64 м/с, то у хворих з ХНН вона достовірно знижувалася: швидкість проведення електричного імпульсу по перонеальному нерву дорівнювала 33,0 ± 2,5 м/с, ліктьового-43 ±3,5 м/с. Ми, як і інші автори, відзначили залежність між концентрацією креатиніну в сироватці крові і ступенем зміни швидкості проведення електричного імпульсу по нервовому волокну (рис. 91).
Рис. 91. Співвідношення швидкості проведення електричного імпульсу по ліктьовому (суцільна лінія) і великогомілкового (пунктирна лінія) нервах і концентрацією креатиніну в сироватці крові.
У разі прогресування ХНН симптоми ураження периферичних нервів кінцівок стають клінічно вираженими. За даними В. М. Єрмоленко (1974), основними скаргами 25 хворих з поліневропатією були: оніміння в кінцівках (17), болі (15), м'язова слабкість (15), парестезії (в 10), симптом «неспокійних ніг» (у 8). Ми звернули увагу на існування певної послідовності у виникненні скарг у хворих з поліневропатією. Першими скаргами були різного роду парестезії в дистальних відділах рук і ніг (відчуття оніміння стоп і пальців рук, відчуття холоду, мерзлякуватості, поколювання). Спочатку ці парестезії носили транзиторний характер і виникали після нічного сну, або при великому фізичному навантаженні. В подальшому приєднувалася підвищена втомлюваність ніг при ходьбі, поступово наростала слабкість дистальних відділів нижніх, а незабаром і верхніх кінцівок.
По клінічним проявам ренальну поліневропатію можна розділити на три варіанти.
