Третинні глосити

Третинне поразку мови частіше спостерігається у чоловіків, ніж у жінок, пояснення чому доводиться, мабуть, шукати в більш частому вживанні тютюну і алкоголю чоловіками. Клінічно розрізняють дві форми: 1) обмежені гуми (glossitis gummosa), 2) склерозні глосити (glossitis sclerosa), що вражають велику частину мови або весь мову.
Гуммозний глосит обумовлений розвитком сайту, вихідного частіше з підслизової тканини, але вражає і м'яз мови. Гуми можуть бути різних розмірів. Вони, як правило, безболісні і ростуть повільно. Зрілі гуми мають величину від горошини до невеликого курячого яйця. Вони видаються над поверхнею і при обмацуванні дають враження округлого пружного тіла щільно-еластичної консистенції. При розпаді утворюється типова гуммозная виразка з западанням у центрі і щільними, пружними, стрімкими краями. При невскрывшихся гуммах мови лімфатичні залози зазвичай не збільшуються і не дають реактивних явищ. Після утворення виразок, країни, що приєднується внаслідок інфекції, можуть виникати аденопатии. При лікуванні гумма мови досить швидко піддається зворотному розвитку. У випадках, коли гумма невелика і не досягла зрілості, тобто до утворення некрозу і виразки, вона розсмоктується, не залишаючи глибоких, спотворюють мову рубців. При більш або менш швидкому розпаді глибокої виразки можуть виникати великі рубці, искривляющие мову і позбавляють його нормальної рухливості. Тканина мови стає легко травмируемой, на мові утворюються екскоріаціі, легко виникає інфекція. Створюються умови для хронічних запальних станів.
Склерозный глосит утворюється внаслідок повільного рубцювання дифузного інфільтрату, який має більшу або меншу глибину і довжину, але, як правило, захоплює або весь мову, або більшу його частину. Спочатку на поверхні збільшеного мови виникають глибокі перехрещуються борозни, розділяють його поверхню на часточки. Слизова оболонка мови в більш ранніх стадіях набрякла і красна. З часом почервоніння набуває синюватий відтінок і стає інтенсивною. Слизова в таких випадках гладка, позбавлена сосочків; нерідко на ній спостерігаються лейкоплакії (див. нижче). Мова поступово зменшується, стає твердим, дерев'яним, втрачає еластичність і рухливість і легко травмується. Процес склерозування розподіляється нерівномірно, і мова отримує неправильну асиметричну форму. У зв'язку з травмами (каріозні зуби, подразнення їжею) виникають вторинні ураження, які інфікуються, розпадаються і дають більш чи менш глибокі виразки. Кожен рух мови в такому збудженому стані робиться болючим, функції різко порушуються, їжа і мова ускладнені. Явища склерозного глоситу можуть бути усунені специфічним лікуванням тільки в самих ран. них стадіях. Після розвитку фіброзної тканини, перетворення її в рубцеву поліпшення неможливо, можна лише зупинити подальше поступальний рух процесу.
Деякі автори виділяють рідкісну форму поверхневого глоситу, де поразка обмежується окремими більш або менш численними бляшками специфічного інфільтрату різних розмірів, що розташовуються на поверхні язика і не проникають глибоко в товщу його м'язи. Ці інфільтрати можуть триматися невизначено довгий час. Вони дещо виступають над поверхнею; покриває їх слизова пофарбовані в інтенсивно червоний колір і позбавлена сосочків. Як правило, ці ураження супроводжуються лейкоплакиями. Внаслідок рухів мови, його травм можуть утворитися тріщини та ерозії. Результат - повільне рубцювання (роками).
Доводиться проводити диференціальний діагноз третинних глосситов з наступними ураженнями:
1. Прості травматичні ушкодження, які, як правило, протікають гостро і не супроводжуються глибоким типовим інфільтратом.
2. Туберкульозні виразкові ураження. При вовчаку (lupus vulgaris) виразки більш поверхові й болючі, мають неправильні обриси, периферичний ріст, легко кровоточать грануляції і існують багато років. При виразковому туберкульозі (tuberculosis ulcerosa propria) виразки поверхневі, вкрай болючі, мають неправильні обриси, дно їх вкрите млявими, блідими грануломами і на ньому видно так звані зерна Трела. У зіскобі з дна можна виявити палички Коха. Треба пам'ятати, що виразковий туберкульоз спостерігається у осіб, які страждали важким туберкульоз внутрішніх органів з бацилловыделением.
3. Сифілітичний первинний склероз, твердий шанкр (щільність, різка обмеженість, набагато більш швидке і циклічний перебіг, регіонарні аденопатии, наявність блідих трепонем у виділеннях).
4. Найбільше значення має своєчасна діагностика раку так як дуже велике число сифілітичних глосситов переходить в рак мови (за деяким авторам, до 40%). Часом на деяких ділянках вже почалося ракове переродження, але лікар розпізнає його багато пізніше, коли процес дає характерну ракову виразку з дерев'янистим інфільтратом, вывороченными краями і рясним розпадом.
Вказують, що мова, уражений раковим процесом, має особливо поганою рухливістю; він ніби прибитий до дна ротової порожнини. Треба пам'ятати, що у випадках ракового переродження серологічні реакції часто залишаються позитивними. Цей позитивний результат може бути і неспецифічним, обумовлюватися новоутворенням.
Тільки біопсія, зроблена вчасно і з належного ділянки, визначає діагноз.
Лейкоплакія - часте прояв сифілісу в більш пізні періоди. Лейкоплакія описується різними авторами то зі вторинними, то з третинними висипаннями. Це поразка з'являється в більш пізні періоди інфекції, виникнення його в перший рік захворювання треба розглядати як виняток.
Виникнення лейкоплакії у величезній більшості випадків спостерігається у хворих сифілісом, але не виключена можливість появи такої Поразки і у людей, що не страждають цією інфекцією. Велику роль у патогенезі лейкоплакий відіграє подразнення слизової рота хімічними агентами, серед яких на першому місці стоїть тютюн.
Лейкоплакії спостерігаються у величезній більшості випадків лише у чоловіків-курців.
На слизових оболонках щік і язика, рідше на інших слизових рота, виникають білуваті перламутроподобные, а пізніше сірувато-білі бляшки, злегка підносяться над рівнем слизової оболонки. Ці явища обумовлені запальними змінами тканин: потовщенням епітелію, круглоклеточным, переважно околососудистым інфільтратом в підслизової тканини, акантозом. Величина окремих вогнищ ураження коливається від макового зерна до розмінної срібної монети, рідко більше. Вогнища мають неправильні обриси і досить різкі кордону. З плином часу вони ростуть, покриває їх епітелій грубіє, виникає лейкокератоз, який може переходити в эпителиому (за деякими авторами, в 30%). Бляшки ці розвиваються і прогресують повільно, тримаються на слизовій наполегливо, але не викликають суб'єктивних відчуттів. Лише у випадках, коли вони ерозіруются, виникає болючість.
Диференціальний діагноз сифілітичної лейкоплакії від несифилитической важкий, хоча деякі автори стверджують, що неспецифічні лейкоплакії поверхневі і позбавлені інфільтрату.
Необхідно відрізняти лейкоплакію і від висипань червоного плоского лишаю (lichen ruber planus). Останній розташовується найчастіше на слизовій оболонці щік, лейкоплакії - частіше мовою. На поверхні висипання червоного позбавляючи помітна своєрідна смугастість, мозаїчність, так звана сітка Уикхема. Поряд з великими бляшками помітні дрібні папули. Найбільш суттєвим є наявність елементів лишаю і на шкірі, що вирішує діагноз.
Лейкоплакія не піддається специфічному лікуванню. При підозрі на перехід в злоякісне новоутворення необхідна біопсія.