М'язи рідко уражаються третинним сифілісом. Улюбленою локалізацією є грудино-ключично-соскова м'яз і двоголовий м'яз плеча. Розрізняють дві форми поразок. При першій формі в м'язі розвивається обмежена гумма, яка представляється у вигляді овоидного плотноэластического освіти величиною до курячого яйця, в більшості випадків безболісного. Частіше гуми поодинокі; розвиток декількох гуми спостерігається рідше.
При другій формі в міжм'язової сполучної тканини відкладається гуммозний інфільтрат і поступово розвивається склеротичний процес з атрофією м'язової тканини і обмеженням функції.
Кістки - одна з найбільш частих локалізацій третинних поразок. Кісткові ураження спостерігаються, за даними більшості як зарубіжних, так і радянських авторів (Кристанов і Ревзін), у 20-30% хворих третинним сифілісом. Третинні ураження можуть розташовуватися в будь кістки; проте деякі уражаються кістки дуже часто, інші дуже рідко. Найчастіше уражається велика гомілкова кістка, кістки передпліччя, черепа, ключиці. За Григор'єву, ураження великогомілкової кістки складають до 50% всіх третинних кісткових уражень. Кристанов і Ревзін дають 40%, Фурньє -26%. По частоті поразки на другому місці стоять кістки обличчя і черепа, на третьому - кістки передпліччя. Рідко уражаються ребра, надколінок, дрібні кістки зап'ястя і передплюсни, хребет.
Третинні ураження можуть локалізуватися в окісті, кірковій і губчатій речовині кістки, кістковому мозку. По суті чисті поразки однієї з цих субстанцій можна уявити собі тільки теоретично, так як поразка, які локалізуються в окісті, як правило, захоплює і кірковий шар. При виникненні гуми в кістковому мозку в процес втягується і губчата речовина і т. п. Практично частіше страждають або все, або декілька шарів. За переважним ураження розрізняють в основному дві форми: остеопериостити і остеомієліти. Рубашев поділяє третинні ураження кісток на три групи: 1) остеопериостити негуммозные, обмежені і дифузні; 2) остеопериостити гумозні, обмежені і дифузні; 3) остеомієліти обмежені і дифузні. Рентгенологи пропонують поділ, виходячи з клінічної картини. Пашков вважає за необхідне відобразити в класифікації локалізацію процесу в диафизе, метафизе і эпифизе кістки, так як процеси при різних локалізаціях протікають по-різному. Розрізняючи сифілітичні диафизиты, метафизиты і эпифизиты, Пашков всередині кожної групи дає підрозділу. Виникає, ймовірно, більш досконале, але і більш складне у порівнянні з класифікацією Рубашева поділ. Класифікація Пашкова обіймає ураження кісток як вродженого, так і набутого сифілісу. Для практики цілком прийнятна класифікація Рубашева.
Негуммозные остеопериостити при третинному сифілісі мають у порівнянні з вторинними більшу завзятість, значно більшу схильність до подальшої осифікації, частіше дифузний, а не обмежений характер. При негуммозных периоститах процес носить ексудативно-інфільтративний характер, явища деструкції кістки відсутні. Клінічно при негуммозном періоститі на кістки спостерігається або обмежена (завбільшки від срібної монети до долоні), або більш поширена болюча припухлість щільно-еластичної консистенції, На початку свого існування вона не дає кісткових змін на рентгенограмі. Пізніше, при обмеженій формі рідше, а при дифузній, як правило, розвиваються периостальные кісткові нашарування, які, як муфтою, можуть огортати уражену кістку. При дифузних процесах новоутворена кістка може давати ряд нерівностей, екзостозів, які констатуються не тільки рентгенологічно, але і клінічно.
Характерними для третинного періоду є гумозні остеопериостити. Обмежені, солітарні гуми виглядають на кістках, розташованих близько до шкірної поверхні, як підняті у вигляді округлих обрисів освіти з западанням у центрі і піднесеним валиком кісткової твердості по периферії.
Протягом цих гуми різному. Вони можуть, не розкриваючись, поступово замінюватися сполучною тканиною, а потім оссифицироваться. У разі розпаду утворилися некротичні маси можуть розсмоктатися, замінитися сполучною тканиною; відбувається рубцювання і потім осифікація. На місці гуми нерідко в подальшому розвиваються остеофіти. У разі розтину гумма опаивается з шкірою, розкривається, утворюється або свищ, або глибока виразка. Така виразка має всі типові риси гуммозной (див. вище). На дні металевим зондом можна промацати нерівну, шорстку кісткову поверхню. В подальшому відбувається рубцювання, осифікація. Рубці після таких розкритих гуми спаяні з кісткою. Як при солитарных гуммах, так і при обмеженому гуммозном інфільтраті процес переходить на кістку, руйнує кіркова, а іноді і губчата речовина, порушує живлення тканин; нерідко утворюються невеликі секвестри. Часом процес руйнує кістку і оголює підлеглі тканини і органи. При локалізації гуми на кістках черепа це може спричинити за собою життєво небезпечні ускладнення.
Дифузні гумозні остеопериостити розвиваються як утворення суцільного гуммозного інфільтрату на великому просторі або великої кількості сидять близько один від одного міліарних гуми. Цей інфільтрат проникає в кістку, узурирует її, викликає явища остеопорозу та реактивного остеосклерозу. Дифузний міофасцити періостит обумовлює горбисті розростання на кістках.
При обмеженому гуммозном остеомієліті утворюються солітарні гуми в губчатій речовині кістки. Виникаючи в товщі губчастої речовини кістки і кістковому мозку, гума викликає на місці свого розташування деструкцію, а по периферії - реактивний остеосклероз, тобто продуктивні зміни. Ці продуктивні зміни можуть викликати звуження і навіть повну облітерацію кістковомозкового каналу. При цих формах, як і при обмежених гуммах коркового шару, можливе руйнування кістки, утворення більш або менш великих секвестрів, які можуть відділятися роками. Результат цих поразок - оссифікація з утворенням остеофітів, потовщення кістки, звуження або повної облітерації кістковомозкового каналу.
Зворотний розвиток супроводжується розпадом, який може всмоктатися, заместиться рубцевої, а потім і кістковою тканиною. У деяких випадках гумма руйнує кортикальний шар, окістя і розкривається через шкіру. У утворився дефект потрапляє інфекція, і в подальшому розвивається гнійний остеомієліт. Гуммозний остеомієліт частіше, ніж інші форми, дають секвестри, які довго можуть, як чужорідне тіло, підтримувати нагноєння. Специфічне лікування в цих випадках виявляється недійсним. Необхідна хірургічна допомога - видалення секвестру.
При гуммозном остеомієліті дифузного характеру процес по суті той же, але він займає великий простір, обумовлений великою кількістю міліарних гуми, злилися в одну суцільну масу. Процес тут часом займає всю порожнину кістковомозкового каналу. Внаслідок цього при зворотному розвитку, коли відбувається рубцювання і настає осифікація, адже костномозговой канал може бути заміщений кістковою тканиною, що тягне за собою эбурнеацию кістки. Зрозуміло, що подібний процес може тягнутися дуже довго. При сифілітичний остеомієліті частіше, ніж при інших формах, спостерігаються так звані спонтанні переломи, коли зруйнована гуммозным процесом кістка ламається від нікчемних причин.
Рентгенологічне дослідження дає при негуммозных остеопериоститах картину періостальних нашарувань в тому випадку, якщо процес має відому давність; свіжі ураження кісткових змін не дають.
При обмежених гуммах на місці розташування гуми розвиваються деструктивні зміни, що виявляються на рентгенограмі світлою плямою. Кругом гуми розвивається реактивний остеосклероз, в більшості випадків виражений дуже добре; на рентгенограмі він дає різке затемнення. Цей реактивний остеосклероз є характерним для сифілісу. Недарма існує крилатий вислів, що «сифіліс не стільки руйнує, скільки будує». Периостальные нашарування можуть злитися з кірковим шаром і дати картину різкого потовщення з нерівностями і остеофітами. Потовщення коркового шару може бути направлено і в бік кістковомозкового каналу, через порожнину його може різко зменшитися, що також видно на рентгенограмі. В окремих випадках костномозговой канал повністю замінюється кістковим речовиною.
При декількох гуммах вони зазвичай видно на рентгенограмі як ізольовані світлі плями на темному тлі гіперпластичних тканин реактивного склерозу; створюється контрастна картина. При дифузних гуммозных остеопериоститах вся картина гіперплазії кістки може бути виражена особливо різко; при цьому змінюється весь діафіз кістки, відбувається її эбурнеация. При сифілітичний остеомієліті уражена кістка на рентгенограмі дає картину склерозованих кістки, серед якої розташовується ряд вогнищ деструкції. Кістка на відомому ділянці (майже завжди з диафизу) представляється суцільно зміненою. У процес втягується і окістя, так що на рентгенограмі видні зазвичай і периостальные зміни. При сифілітичних остеомієлітах секвестри утворюються часто; вони дають характерні тіні на рентгенограмі.
Діагноз третинних кісткових уражень грунтується на клінічній картині ураження, наявності інших ознак сифілісу, позитивних серологічних реакціях крові, рентгенологічному дослідженні кісток. В клінічній картині кидаються в очі значні об'єктивні зміни і незначні, зовсім не відповідні тяжких поразок, суб'єктивні відчуття. Мало страждають функції ураженої кістки, що особливо добре помітно на кінцівках. В цьому відношенні сифіліс різко протиставляється туберкульозу, де вже незначні кісткові зміни викликають різку болючість, порушення функції.
При сифілісі уражається не одна кістка, а дві-три, але генералізованого ураження всієї кісткової системи не буває. Рейнберг вказує, що при третинних ураженнях кісток часто спостерігається симетричність поразок. Ми вважаємо, що симетричність частіше виражена при вродженому, ніж при набутому сифілісі.
Необхідно враховувати, що не завжди кісткові третинні ураження супроводжуються позитивними серологічними реакціями; по Рейнбергу, до 33% випадків дають негативний результат. Разом з тим треба пам'ятати, що таке симулирующее кістковий сифіліс захворювання, як деформуючий остеїт Педжета, часто дає позитивну реакцію. Хвороба Педжета вражає багато кісток, а часом і всю кісткову систему. У всякому разі, як правило, при хворобі Педжета є ураження черепних кісток, їх ущільнення. Для хвороби Педжета характерно ураження епіфізів, що рідко при сифілісі. При хворобі Педжета великогомілкова кістка вигнута в цілому, при сифілітичною шаблевидної гомілки передня поверхня видається опуклою, а задня - плоскою. Паралелізм поверхонь при сифілісі, таким чином, зникає, а при хворобі Педжета зберігається.
Позитивні серологічні реакції можуть дати і кісткові саркоми. Від цих пухлин сифіліс відрізняється більшою стационарностью і доброякісність; саркоми ж дають прогресуюче погіршення. При саркомах відсутня характерна рентгенівська картина деструктивних змін на тлі реактивного склерозу.
Периостальные саркоми, однак, можуть бути прийняті за сифіліс. В ряді цих випадків діагноз важкий і вирішується, де можливо, біопсією після невдачі специфічної терапії.
Диференціювати сифілітичний остеомієліт від звичайного остеомієліту, викликаний гноєтворними коками, часом досить важко. Банальна інфекція може ускладнити сифілітичний остеомієліт.
Діагноз визначається, завдяки наявності інших ознак сифілісу, позитивних серологічних реакцій крові. У цих випадках допомагає дослідження інших кісток, де можуть бути виявлені більш типові картини третинного поразки.
