Особливе місце займає питання про тератогенну дію вітамінів. Дана проблема досить докладно вивчена в експериментальній тератології. Увагу вчених було залучено до наслідків для ембріона і плоду як станів гіповітамінозу, так і результатів підвищеного насичення організму вагітних тварин різними вітамінами. К. Brendel і співавт. (1985) підсумовували дані світової літератури з питання про тератогенний вплив гіпо - і гіпервітаміноз. Було встановлено, що тератогенний ефект може спостерігатися як при дефіциті, гак і при надлишку вітамінів. Перші повідомлення про небезпеку гіповітамінозу для розвитку плода ставилися до вітаміну А. Призначення лабораторним тваринам дієти, позбавленої вітаміну А, призводило до виникнення у їх плодів аномалій розвитку центральної нервової системи, органів зору, сечостатевої системи і діафрагми. Поряд з тератогенним ефектом гіповітаміноз А супроводжувався і эмбриолетальным дією в основному за рахунок загибелі зародків після імплантації. Однією з можливих причин високого эмбриолетального ефекту, мабуть, є посилення процесів кератинізації епітелію, що вистилає матку. Аномалії розвитку виникають і при гіпервітамінозі А (аномалії скелета, розщеплення твердого піднебіння, аненцефалія, вади розвитку сечостатевої системи).
Згідно з дослідженнями J. Warkany (1959), нестача вітаміну В2 в харчовому раціоні вагітних тварин супроводжується виникненням таких аномалій розвитку плода, як деформація кінцівок, розщеплення твердого піднебіння, аномалії серця, гідроцефалія, гідронефроз та ін. Тератогенний ефект гіповітамінозу В2, мабуть, обумовлений порушеннями обмінних процесів в організмі, оскільки цей вітамін входить до складу коензимів різних ферментів, які є каталізаторами окислювально-відновних реакцій. Дефіцит надходження в організм вагітних тварин нікотинової кислоти та її аміда призводить до эмбриолетальному ефекту і виникнення аномалій розвитку плода [Fratta W., 1964]. За спостереженнями S. P. Ackermann (1948), дефіцит фолієвої кислоти закономірно супроводжується індукцією різноманітних аномалій розвитку плода (патологія серця і судин, органів зору, недорозвинення кістково-м'язової системи та ін). Наявність вад розвитку плода при нестачі в організмі вагітних тварин фолієвої кислоти обумовлено її значенням у синтезі нуклеїнових кислот і нуклеопротеїдів. Дефіцит фолієвої кислоти гальмує мітотичний поділ ембріональних клітин на стадії метафази, внаслідок чого і виникають виражені порушення морфогенезу органів і тканин ембріона.
Эмбриотропное дію вітаміну С вивчено в експерименті недостатньо. За даними J. G. Kalter (1959), дефіцит вітаміну С в їжі вагітних тварин супроводжується збільшенням частоти внутрішньоутробної загибелі ембріонів і плодів. Можливо, це пов'язано з активною роллю аскорбінової кислоти у функції жовтого тіла та обмін естрогенів. Роль вітаміну D в експериментальній тератології вивчалася J. Warkany (1943), W. Sünde (1978), P. G. Ornoy (1972) і іншими авторами. Було встановлено, що при дефіциті вітаміну D у плода виникали різноманітні аномалії скелета, що зовні нагадують рахітичний синдром. Надлишкове введення вітаміну D піддослідним тваринам в період органогенезу плода призводило до аномалій розвитку аорти, порушень осифікації кісток скелета, дефектів розвитку зубів; було характерним і підвищення внутрішньоутробної загибелі плодів.
Гіповітаміноз Е зазвичай призводив до порушень постимплантационного розвитку ембріонів (эмбриолетальный ефект). У потомства таких тварин відмічались аномалії розвитку мозку [Hook S. Р., 1974]. Як показав у своїх дослідженнях W. Momose (1972), експериментальний гіпервітаміноз Е надавав виражений тератогенний ефект у мишей. Що стосується введення вагітним тваринам високих доз вітаміну К, то це супроводжувалося виникненням аномалій розвитку плодів, але призводило до порушень процесів осифікації скелета [Kosuge М. J., 1973].
Ми зупинилися на розгляді ролі найважливіших вітамінів, недолік або надлишок яких чинить негативний вплив на онтогенез у експериментальних тварин.
Інші вітаміни вивчені в цьому відношенні значно меншою мірою. Слід мати на увазі, що наведені дані експериментальної тератології практично неможливо екстраполювати на людину.
