Можна припустити: імпульсація, яка виходила від рецепторів серця і судин у період годування холестерином, так швидко падала, зменшувалася, слабшала, що тиск миттю промайнув через обидва горба нашого «верблюдника», а той момент, коли воно перевалювала через горби і було високим,- той короткий момент залишився непоміченим. Однак денервация судин відбувалась - це безсумнівно, це доведено за допомогою мікроскопа. Через півроку після того, як закінчилася холестериновая оргія, у кроликів ще залишилася значно вражена атеросклерозом аорта, її стінка була суцільно усіяна атеросклеротичними бляшками, нервові волокна загублені або пошкоджені, але в каротидних синусах, сонних артеріях, судинах мозку і нирок все було в порядку. Можливо, там відбувалися руйнування протягом перших тижнів експерименту, але до восьмого місяця їх вже не було, і тиск нормалізувався.
Гіпертонія повільно сходила нанівець, але все ж протрималася приблизно два-три місяці. Ну звичайно ж, ми стежили за змінами рефлексів артеріального тиску на перетискання сонних артерій. Їх (рефлексів, а не артерій) амплітуда стала дивно мінливою, але в середньому збільшилася на початку гіпертонічного періоду, а потім у його другій половині дещо зменшилася. Приблизно так само поводився пульс, участі у початку експерименту, а потім став рідше вихідного.
Кількості цих дослідів було рішуче недостатньо, щоб стверджувати чи заперечувати що б то ні було, і тоді ще два десятки тварин стали ласувати холестерином. Ми отримали можливість переконатися, що приблизно один кролик з десяти після холестерину не ставав гипертоником. Ми переконалися в тому, що всі тварини з експериментальним атеросклерозом мають жахливо нестійкий тиск крові і, отже, регулюють його погано.
Клініцистам відомо, що при бурхливому розвитку атеросклерозу у хворого-гіпертоніка може нормалізуватись артеріальний тиск. Це називається «атеросклеротична ремісія гіпертонії». Якщо зіставити ці обставини з тим, що ми розповіли про «двугорбом верблюді», то виходить, ніби атеросклеротична ремісія викликана глибокою деафферентацией серця і судин, яка змушує «робочу точку» регуляції артеріального тиску перевалити за передній, а може бути, і задній верблюжий горб. Можливо, юнацька гіпертонія пов'язана з раннім атеросклерозом.
Для нормальної нервової регуляції артеріального тиску необхідно, щоб у центри надходила інформація про роботу серця і судин. Інакше кажучи, на першому місці зворотний зв'язок. Що ж до прямого зв'язку «центр-серце», то вона менш дорогоцінна: серце успішно працює як насос і в умовах повної денервації, і навіть зовсім ізольоване від організму, але судини в більш скрутному становищі, тому що якщо вони не отримують сигналів з центру, то настає катастрофа.
Ауторегуляції не може забезпечити необхідний для життя тонус судин навіть у співдружності з гормональною регуляцією. Деякий «запас міцності» у судинних відцентрових нервів є, і чималий. Наприклад, відомий спосіб виведення дрібних гризунів майже без симпатичної системи. Це досягається фармакологічними або імунологічним придушенням її розвитку. Такі щури слабкіше нормальних, але цілком життєздатні в умовах віварію. Артеріальний тиск у них знижений, шерсть ріденька, але все ж вони живуть і не сумують, хоча 99 % симпатичних нейронів у них не вистачає. Все у них гаразд, але лише в спокої. Якщо потримати таку щура так, щоб її тіло було нахилене на 30° вперед, вона незабаром гине, її судини не можуть нормально перерозподіляти тонус (і значить, кровотік). Якщо в компанію таких тварин впустити нормальну щура, почнеться з'ясування відносин з метою визначити, хто головніший. Десимпатизированные звірята відчувають страх перед гостею, розбігаються і буквально помирають від жаху. Помирають. В порожнинах серця у них зазвичай знаходять тромб.
