При вивченні в культурі тканини впливу фузидин на хромосомний апарат ембріональних фібробластів людини було показано, що цей антибіотик здатний викликати хромосомні порушення при порівняно низьких концентраціях в середовищі культивування (30 мкг/мл), які створюються в крові пацієнта при введенні всередину 500 мг препарату.
Таким чином, проведені нами клініко-експериментальні дослідження по вивченню трансплацентарного переходу фузидин і впливу даного препарату на ембріогенез дозволяють вважати, що цей антибіотик не безпечний для ембріонів ранніх стадій розвитку. Виходячи з цього, слід, мабуть, утримуватися від його призначення в ранні терміни вагітності. Призначення фузидин в пізні терміни вагітності і під час пологів для лікування хориоамнионитов і внутрішньоутробних інфекцій плода малоефективно, враховуючи обмежений перехід цього препарату від матері до плоду і незначне його накопичення в амніотичній рідині. Для остаточного вирішення питання про використання фузидин в акушерстві необхідні подальші дослідження з вивчення його эмбриотропных властивостей.
Лінкоміцин активний відносно грампозитивних мікроорганізмів, деяких анаеробів і мікоплазм. При одноразовому внутрішньом'язовому введенні 600 мг препарату його максимальний вміст у крові матері (17 мкг/мл) виявляється через 2 год після ін'єкції. Найбільш висока концентрація лінкоміцину у плода (6,9 мкг/мл) встановлюється через 5 год після введення антибіотика породіллі. ІПП для лінкоміцину становить 25-50%. В навколоплідні води препарат переходить в обмеженій кількості (10%). Ці спостереження, проведені A. Medina і співавт. (1963), в основному підтверджені подальшими дослідженнями N. М. Duignan і співавт. (1973). Ембріо - і фетотоксическое дію лінкоміцину практично не вивчено.
Дані літератури про деяких інших антибіотиків, що застосовуються в акушерстві, нечисленні і суперечливі.
Для швидкої оцінки трансплацентарного переходу антибіотиків та їх впливу на ембріон, плід та новонародженого наводимо табл. 17, складену на підставі даних літератури і власних досліджень.
Проблема застосування антибіотиків в акушерстві не вичерпується тільки вивченням ембріо - та фетотоксичної дії препаратів. Не менш важливе значення мають також питання, пов'язані з терапією внутрішньоутробних інфекцій плода.
Патогенні мікроорганізми можуть проникати до плоду як гематогенним, так і висхідним шляхом. Перший шлях проникнення в основному спостерігається при екстрагенітальних інфекційних захворюваннях вагітної, другий - при поширенні інфекції з піхви і шийки матки при допологовому вилиття навколоплідних вод і тривалих пологах. Велике значення в розвитку висхідної бактеріальної інфекції мають не тільки порушення цілісності плодового міхура, але і часто супутні вагітності кольпіти та цервіцити.
Розвиток внутрішньоматкової інфекції зазвичай починається з проникнення збудників в навколоплідні води з подальшим інфікуванням амніона і хоріона (хориоамнионит), а потім і плоду. Колишні уявлення про бактерицидних властивостях навколоплідних вод в даний час не підтвердилися. Більш того, цілий ряд мікроорганізмів активно розмножується в амніотичній рідині. Плід постійно аспирирует навколоплідні води через трахеобройхиальное дерево і шлунково-кишковий тракт. В результаті цього у плода розвиваються ознаки загального або місцевого інфекційного процесу, які в період внутрішньоутробного розвитку майже завжди виявляються неспецифічними симптомами хронічної або гострої гіпоксії.
Лікування хориоамнионитов та інфекційної патології плода може бути здійснене тільки через організм матері, при цьому велике значення має перехід антибіотика в фетальну кров і амніотичну рідину. При виборі препарату, призначеного для лікування хоріоамніоніта та інфекції плода, необхідно також виходити з особливостей мікробної флори, що викликає дане захворювання.
