З появою інформації про значення простагландинів в індукції та підтримки скорочувальної функції матки природним стало припущення про можливості впливу їх на перистальтику маткових труб і можливу патогенетичну роль у безплідності при ендометріозі. S. Meldrum і співавт. (1977) вважають, що простагландини, які виділяються эндометриальными імплантатами, потрапляють в перитонеальну рідину і можуть погіршувати перистальтику і транспортну функцію маткових труб. Їх думка базується на результатах визначення вмісту простагландинів Е (PGE) і F2 a (PGF) вжидкости, аспірувати з прямокишково-маточного поглиблення у хворих з різними формами ендометріозу. Радиоиммунологическим методом вони встановили залежність концентрації простагландинів від ступеня поширеності ендометріозу. При мінімальному ендометріозі концентрація простагландинів у перитонеальній рідині і крові була однаковою, а ставлення PGF/PGE було менше одиниці. У хворих з поширеним ендометріозом мало місце 10-кратне збільшення PGF і збільшення співвідношення PGF/PGE. У вмісті ендометріоїдних кіст концентрація простагландинів перевищувала таку більш ніж у 100 разів, в порівнянні з сироваткою крові хворих.
Встановлена авторами залежність вмісту простагландинів від ступеня поширеності ендометріозу корелює з результатами лікування безпліддя. Про це піде мова в кінці розділу.
Складні взаємини впливу простагландинів і прогестерону на скоротливу діяльність матки поширюються і на скоротливу функцію маткових труб. При цьому впливає прогестерон не тільки в циркулюючої крові, але і знаходиться в перитонеальній рідині як при нормальній овуляції, так і при неовулировавшем фолікулі.
Патогенетична роль дисфункції багатокомпонентної імунної системи у розвитку ендометріозу в даний час не викликає сумнівів. Тому цілком ймовірно, що у частини хворих ендометріозом однією з причин безпліддя є імунні порушення. У першу чергу це відноситься до пацієнткам з нормальною двофазним менструальним циклом і прохідними матковими трубами за умови відсутності патологічних змін у спермограмі чоловіка (статевого партнера).
Імунна реакція на сперматозоїди в організмі жінки може реалізуватися через антитіла або клітинно-опосередковані механізми.
Найбільш значною галуззю розвитку імунологічної активності в жіночих статевих органах є шийка матки, в меншій мірі - ендометрій, маткові труби і піхву [Cinader Ст., de Week А., 1976].
Прихильники імунологічної концепції патогенезу ендометріозу [Weed Ст., Argnembourg Р., 1980] вважають, що білки і продукти метаболізму, які утворюються при циклічному трансформації ендометріозу, не виводяться з організму, як це буває у фазі десквамації ендометрія з порожнини матки, а фагоцитуються і резорбуються оточуючими вогнища ендометріозу тканинами, що тягне за собою аутоімунну реакцію. Остання може проявитися і в аутоспермоиммунизации.
Можливою причиною безпліддя у хворих ендометріозом може бути фагоцитоз сперматозоїдів макрофагами, які перебувають у перитонеальній рідині [Хенк A. et al., 1981; Mus-cato J. et al., 1982; Halme J. et al., 1984]. За експериментальними даними J. Muscato і співавт. (1982), фагоцитарна активність макрофагів, отриманих з перитонеальній рідині жінок, що страждають ендометріозом та безплідністю, перевищує таку в порівнянні з макрофагами від жінок, що не мають ендометріозу.
З анатомічних змін (у зв'язку з їх рідкістю) найменше значення мають рубцева деформація шийки матки і стеноз цервікального каналу, обумовлені ендометріозом і ускладнюють просування сперматозоїдів. Тому не може не викликати подиву думку Н. Jones, J. Rock (1977), які при аналізі теорій, що пояснюють безпліддя при ендометріозі, рубцеву деформацію шийки матки ставлять на перше місце. Другою причиною безпліддя вони вважають болі при статевих зносинах, які обмежують частоту останніх, що зменшує ймовірність настання вагітності у пацієнток з ендометріозом. Допускається також, що ендометріальний імплантат «привертає до себе запліднену яйцеклітину, відводячи її тим самим від маткової труби» (теорія «Даліли»).
Однак не можна ігнорувати морфологічних змін у яєчниках при ендометріозі. А. О. Колосов (1985), провівши морфологічний аналіз фонових процесів в яєчниках з метою з'ясування їх значення у розвитку ендометріозу, ендометріоїдних кіст і раку (110 спостережень), показав, що серед усіх обстежених хворих будова яєчників поза зон ендометріоїдних структур вельми характерно і виражалося ознаками дегенерації яйцеклітин, кістозної та фіброзної атрезією фолікулів, текоматозом строми і наявністю фолікулярних кіст. Зазначені морфологічні зміни, з нашої точки зору, можуть мати певне значення в генезі безпліддя у хворих ендометріозом.
