У зв'язку з порушенням бронхіальної прохідності виникає емфізема легенів. Грудна клітка розширюється, обмежується екскурсія легень, міжреберні проміжки збільшуються. Поступово наростають прояви дихальної недостатності - значно знижуються життєва ємність легенів і резервні можливості апарату зовнішнього дихання. В результаті гіпоксемії і кисневого голодування тканин з'являються ацидотические зрушення кислотно-основного стану. У зв'язку з гіпоксемією виникає компенсаторне збільшення кількості еритроцитів і гемоглобіну. Знижується кількість лейкоцитів (якщо немає загострення хронічних вогнищ інфекції), зменшується число нейтрофілів, еозинофілів і базофілів у периферичній крові. Відзначається відносний лімфоцитоз. Зниження числа еозинофілів в пріступний період значне, іноді аж до їх повного зникнення з периферичної крові, тоді як у мокротинні і слизових виділеннях з носа визначається велика кількість эозинофильных клітин. З боку ЦНС при нападах астми відзначаються значні зрушення - фазові стани в корі головного мозку і підкіркових областях, вегетативна гортання. Часті важкі напади можуть спричинити судомні напади, порушення координації та інші симптоми гіпоксії мозку. У невеликої частини хворих в період нападу відзначаються пригнічений, депресивний стан, млява реакція на оточуюче.
Під час тяжкого нападу астми відзначаються значно виражені зміни в серцево-судинній системі; глухість тонів, іноді при тривалому приступі, з'являється систолічний шум, акцент II тону на легеневій артерії. Перкуторно межі відносної серцевої тупості скорочені за рахунок різкого здуття легень, іноді над усією поверхнею серця визначається тимпанічний звук. Пульс частішає.
Хворі під час нападу відмовляються від їжі, нерідко болісний кашель супроводжується нудотою і блювотою, в блювотних масах виявляється велика кількість в'язкого мокротиння, заглатываемой при кашлі. Турбують болі в животі, пов'язані з напругою м'язів черевного преса при прискореному утрудненому диханні і кашлі. Під час нападів у невеликого числа хворих відзначаються збільшення печінки, легка болючість його при пальпації. Напад може тривати від кількох годин до кількох діб, з періодами посилення і зменшення задишки.
Досить часто напади поєднуються з інфекційно-запальними змінами в легенях. На висоті нападу досить важко діагностувати активний інфекційний процес. Допомагає в таких випадках рентгенологічне обстеження. Крім того, наявність високої температури тіла, лейкоцитоз, нейтрофилеза, збільшення ШОЕ у хворого з нападом майже завжди свідчать про поєднанні нападу з інфекційним процесом в легенях або носоглотці.
Після зняття гострого нападу протягом найближчих 2 3 днів самопочуття хворого поліпшується, але стан залишається середньотяжким, визначаються виражені зрушення в різних органах і системах. Цей період носить назву постприступного. Хворі в цей період вимагають великої уваги і активного антиспастичною та інших видів лікування.
Міжнападний період може бути різним - від 2 - 3 тижнів до декількох місяців. Виявляються в цей період клінічні ознаки захворювання та їх вираженість залежать від тяжкості перебігу бронхіальної астми, давності захворювання та віку хворого. У хворих з невеликими термінами захворювання в стійкому межприступном періоді можуть повністю відсутні будь-які ознаки хвороби, особливо якщо міжнападний період досить тривалий.
